怎样预防获得性免疫缺陷综合征的心血管损害 _艾滋病患者的饮食有哪些注意事项

一、艾滋病患者的饮食注意事项

　　加强营养，提高免疫功能，营养师指出，HIV感染者或患者应特别注意饮食调理。加强营养，应遵循几个基本原则：能量稍高，可按每公斤体重35~40千卡(即146~167千焦)的分量;蛋白质保持充足，供给量为每公斤体重1.2~1.5克;低脂肪，不超过总热量的30%;维生素和矿物质足够。　一般而言，住院患者会有营养师根据具体情况进行营养配餐。例如，当患者出现近期体重下降10%或9千克以上，或严重腹泻治疗无效，或对口服膳食及鼻饲营养均不耐受，这时应补充胃肠外营养，即直接将人体需要的营养成分从静脉输入体内，让人体可以直接利用。

　　更重要的是，患者和家属应了解一些营养知识，自我调理。当胃肠功能还正常时，饮食内容可根据平时的饮食习惯和喜好加以安排，不需作太多的限制，以尽量达到需要量为标准。如果因病情影响，食欲不佳，进食总量明显不足，可在原有的饮食基础上，补充高蛋白食物，或者补充要素膳食(可按任何要求配成水剂，食用方便)。如果出现厌食，应在食物选择上尽量满足患者的喜好，不要勉强。不喜肉类，可用蛋类、豆类来代替，经常变换烹调方法。亲友应多询问患者的感觉，因为他们容易出现味觉异常，苦甜不分，或者浓淡不分，不要主观地认为一般人的口味一定适合患者。另外，腹泻是患者最常见且痛苦的症状，往往伴有吸收不良。对轻型腹泻患者，可增加可溶性膳食纤维，即增加富于果胶的食物，如苹果泥、胡萝卜泥等，使大便成形。大便成形有吸附细菌和毒素的作用。腹泻较严重时要限制脂肪的摄入，减少乳糖摄入，可用酸奶代替牛奶;避免进食易引起胀气和痉挛性腹痛的食物，如豆类、菜花、萝卜、西芹和香菜等。

二、获得性免疫缺陷综合征的心血管损害预防

　　AIDS已波及许多国家，主要预防措施如下。

　　1.严格禁止高危人群献血，对供血者必须检测其血液中有无HIV抗体，如血清试验阳性则不能供血。

　　2.筛选献血员时需检测抗HBe，因AIDS患者常已感染乙型肝炎，该项检测可剔除约90%可传播AIDS的献血者。

　　3.严禁从国外进口冻干血浆、人体白蛋白、丙种球蛋白、Ⅶ因子等血制品。

　　4.严厉取缔卖淫、暗娼、嫖宿活动，是防止AIDS传入的重要措施;加强国境卫生检疫监测，禁止AIDS患者和感染者入境。

　　5.对宾馆、饭店及接待外宾的单位要加强卫生管理，认真做好消毒工作。

　　6.普及AIDS知识，做好卫生消毒工作，劝阻同性恋，防止药物成瘾者通过注射传播本病。

　　7.研制疫苗 目前有致力于有效的AIDS疫苗的研究，但此病毒的易变性和多态性成为疫苗研究中的主要障碍。已证实HIV的外壳被膜基因产生gp120是中和抗体的免疫抗原，当前各种AIDS疫苗候选制剂多是由gp120完整多肽或部分片段组成。

三、获得性免疫缺陷综合征病因和发病机制

　　一、发病原因

　　艾滋病病毒有两型：艾滋病毒1型(HIV-1)和艾滋病毒2型(HIV-2)。AIDS传播有3种途径：

　　1.性接触。

　　2.血液、血制品、器官移植和污染的注射器。

　　3.母婴垂直传播。

　　HIV感染致病主要是T淋巴细胞亚群T4的衰竭，HIV的包膜蛋白与宿主细胞上的CD4抗原具有强大的亲和力，与外膜上的gp120与CD4抗原等结构组成的受体结合，再由透膜蛋白gp 41破坏宿主细胞的细胞膜，HIV的核心部分进入宿主细胞内，单股RNA在反转录酶的作用下转为DNA，再由整合酶的作用将该DNA整合入宿主细胞的胞核中长期潜伏以后在某些因素的作用下重新组合成新的HIV。一般情况下有10%的HIV在细胞内复制，另90%呈潜伏状态。

　　二、发病机制

　　HIV的主要靶细胞是CD4 阳性T淋巴细胞，后者大量破坏及功能下降的结果是人体免疫监视功能显著减退，导致严重免疫缺陷，出现包括心血管系统在内的全身各系统的机会性感染及肿瘤。

　　据目前所知，免疫细胞数量及功能的减退，其机制至少有以下几方面。

　　1.病毒在部分CD4 细胞繁殖时，导致溶解破坏。

　　2.游离gp120可与未感染的CD4 细胞结合，介导抗体依赖性细胞毒作用，使CD4 细胞成靶细胞。

　　3.HIV可以感染骨髓干细胞，使CD4 细胞产生减少。

　　4.辅助性T细胞中的Th1发生功能变化，其所分泌的IFN-r及IL-2减少，Th1细胞作为迟发性超敏反应的媒介物，由于本身功能损害，导致迟发性过敏反应减弱，Th2所分泌的IL-4，IL-5，IL-6也减少。

　　5.Th1对B细胞的辅助功能减弱。

　　6.IgG1，IgG3选择性增高，而IgG2及IgG4减少，对嗜血杆菌、肺炎杆菌及金黄色葡萄球菌易感。

　　7.由于淋巴因子的减少，至使NK细胞功能减弱，免疫监督感染及肿瘤细胞的功能减低。

　　AIDS引起心脏损害的原因尚未彻底阐明。由于心肌细胞没有CD4抗原，较少成为HIV的靶细胞，故有人认为AIDS伴发的心脏损害可能主要由相关的机会性感染或肿瘤转移所致，但亦有人认为可能系HIV病毒本身及(或)通过激活免疫系统所致。治疗AIDS的药物能否造成心脏损伤目前尚无定论。

　　心脏扩大是AIDS心脏受累的重要表现，多为双心室或全心扩大，呈扩张型心肌病样病理改变;亦有孤立性左心室或右心室扩张，其中孤立性右心室扩张常同时伴有心肌肥厚。

　　尸检发现，心肌组织有许多机会性感染和恶性肿瘤存在，其中最常见的病原体为真菌和病毒，细菌和原虫感染次之，而卡波西(Kaposi)肉瘤和转移性淋巴瘤则是侵犯心肌最常见的肿瘤。心肌的特征性组织病理学改变主要包括两类：一类表现为非特异性炎性细胞浸润而无心肌细胞坏死，而另一类则仅有心肌细胞坏死而无炎性细胞浸润。应用免疫组织化学、细胞培养、核酸原位杂交等方法已发现，心肌细胞内或心肌细胞周围有HIV存在。

　　血管损害主要累及中小动脉，表现为动脉炎症和纤维化，如大脑动脉炎可致AIDS性脑病，冠状动脉炎症或动脉瘤可引发心肌梗死。

四、获得性免疫缺陷综合征的心血管损害症状

　　1.心包疾患

　　大量证据表明，在AIDS伴同的各种病理情况下，心包常常受累。尽管AIDS患者心脏受累常无症状，心包疾病是引起AIDS患者临床心血管症状和体征的常见原因。一些研究证实，AIDS患者心包疾病的发生率较高，在尸检时15%～33%的AIDS患者有过多的心包液(超过75ml);而在超声检查时2%～43%的HIV感染者有心包积液。一般来说，大多数患者积液量小，但亦有不少发生心脏压塞的报道。有人认为，在HIV感染者出现心包积液可能提示为疾病的终末阶段。

　　主要表现为心包炎或(及)心包积液，其中化脓性心包炎多为金黄色葡萄球菌所致，部分为诺卡菌、李斯特菌及支原体感染;非化脓性心包炎通常由分枝杆菌、新型隐球菌、真菌等引起;病毒感染除HIV外，尚有巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和柯萨奇病毒等。心包积液的另一重要原因是恶性肿瘤，如卡波西肉瘤、淋巴瘤及腺癌。

　　AIDS并发的心包病变多无明显的心包炎或心包积液的临床症状，或常被AIDS的全身症状所掩盖，其表现与其他原因引起的心包炎相似，主要为胸痛、呼吸困难、心动过速、心包摩擦音、心影扩大，血压降低、脉压降低及奇脉等。由于AIDS病人多呈明显脱水或极度衰竭状态，故在心包填塞早期，颈静脉压升高及奇脉等体征可不明显。在心包积液中一般不易找到病原学证据。

　　心电图和胸部X线检查所见如同非AIDS相关性心包炎和心包积液。对高度怀疑心包受累的AIDS患者，超声心动图有助于早期诊断并与冠心病、高血压性心脏病、心肌病和风湿性心脏病等鉴别。心脏的电子计算机断层显像和磁共振检查对心包积液的诊断亦有帮助。必要时可行心包穿刺术，所抽出的液体依病因不同而异，大多为浆液性，亦可为血性、脓性。此外，在心包积液中可检出病原体，但大多数情况下心包积液病原体的检出或培养为阴性。

　　2.心肌病变

　　AIDS患心肌炎者颇为常见。Anderson等分析AIDS71例的尸检结果，其中52%有心肌炎。AIDS伴发的心肌病变主要为非特异性或感染性心肌炎，及可能由此所致的心肌病，其发生可能与病毒感染后自身免疫反应、与HIV同时存在的其他嗜心性病毒感染、儿茶酚胺分泌过量、恶病质、硒缺乏、治疗AIDS的药物及酒精、可卡因或海洛因等的心脏毒性作用有关。

　　其临床表现与扩张型心肌病相似，主要为左心室收缩及舒张功能不全所致的充血性心力衰竭，可有心悸、呼吸困难、咳嗽、心脏进行性扩大、奔马律、肺部移动性湿啰音等，并可出现各种心律失常，甚至心脏骤停。其呼吸困难易被误诊为AIDS常伴有的肺部疾病所致，但这种心源性呼吸困难多与低氧血症及肺部疾病的严重程度不成比例，有助于鉴别。

　　AIDS患者如有心力衰竭、胸部X线检查有心脏扩大而无症状或无法解释的心律失常时应考虑心肌炎。超声心动图可帮助测定心功能及瓣膜、心腔的结构。心肌放射性核素显像有助于判断心肌的炎性反应和损伤。心内膜心肌活检有助于诊断，并可获取标本进一步培养或应用DNA探针、原位杂交及其他分子生物学方法进行研究。

　　3.心内膜炎

　　AIDS相关的心内膜炎(化脓性或机会性感染引起)较少见。静脉药物滥用者(intra-venous drug abusers，IVDA)是AIDS的第二常见危险人群，但研究表明，IVDA不伴AIDS者化脓性感染的发生率高于IVDA伴AIDS者。即使在感染HIV之后，IVDA也是化脓性感染的高危人群，许多患者可能在出现免疫缺陷之前已患有化脓性感染。在IVDA人群，许多人同时滥用多种药物，如同时静脉注射可卡因和海洛因者心内膜炎的发生率增加。此外，IVDA酗酒者及海洛因滥用者细菌感染增加。免疫功能异常也可能与静脉鸦片的滥用有关。

　　常表现为非感染性血栓性心内膜炎，以慢性消耗和高凝状态的病人为多见。四个瓣膜均可受累，以左心瓣膜受累较多见。其赘生物为非细菌性，极易脱落，主要由血小板、纤维蛋白和极少炎性细胞构成。主要表现为全身多发性栓塞，常累及脑、脾、肾、肺及心脏等脏器，而心脏杂音多不明显。

　　感染性心内膜炎较少见，发生者多为静脉药瘾者，常是AIDS并发败血症的一部分，其病原体主要为金黄色葡萄球菌和链球菌，部分为真菌、结核菌等。

　　对任何HIV感染者，出现发热和心脏杂音应怀疑为感染性心内膜炎。常规实验室检查可有贫血和白细胞增加;尿沉渣检查常见不同程度的血尿和蛋白尿。因为AIDS患者的菌血症常相当明显，在有明显感染者，血培养常阳性，一般认为血培养3次在最初诊断时足够，培养阴性的心内膜炎不多见。对临床强烈怀疑AIDS伴心内膜炎但血培养阴性者，可能培养前用过抗生素治疗或为真菌性心内膜炎。厌氧菌感染是常致培养阴性的感染菌，念珠菌属培养阳性率小于50%，而曲霉属极少能培养到。因为IVDA者常自行应用抗生素，应在首次培养后数天再取血液标本培养以发现复发的感染菌。因为AIDS患者常有感染复发和多种微生物感染，在治疗后期应行血培养，以发现部分已治疗感染的复发或发现先前未怀疑的病原菌。超声心动图对心内膜炎的诊断有重要的意义，发现赘生物常可建立心内膜炎的诊断，假阳性极少。超声心动图诊断心内膜炎的敏感性为40%～90%。未发现赘生物者不能除外心内膜炎。真菌性心内膜炎和非细菌性血栓性心内膜炎的赘生物较大，更易为超声检查发现。除系列的临床评价外，超声资料对决定手术治疗及预后有帮助。

　　4.扩张型心肌病

　　心脏扩大是AIDS患者心脏受累的一个重要表现。Anderson等在尸体解剖中发现， AIDS患者有心脏扩大者占17%(12/71)，其中7例为双心室扩大。Himeiman等应用超声心动图检测到AIDS并发心脏扩大者占11%(8/70)，均有左心室收缩功能下降，其中4例有充血性心力衰竭。不少文献报道，AIDS相关的扩张型心肌病与心肌炎有关。与心肌炎相似，在心肌病的心脏解剖或活检中，仅少数病例可检出或培养到病原体。HIV直接侵犯心肌及自身免疫反应亦是导致心肌病的可能机制。近年来，有学者提出某些细胞因子，包括肿瘤坏死因子、白细胞介素-1和白细胞介素-2、α-干扰素等的水平增高，可通过局部旁分泌方式作用于邻近心肌细胞引起心功能不全，或通过全身作用损害心功能。严重、反复的肺部感染(如卡氏肺囊虫肺炎)引起的急性或慢性肺动脉高压，使右心室压力超负荷，是孤立性右心室肥厚及扩张的主要原因。