老年人甲状腺功能亢进症的饮食禁忌_ 常见预防措施有哪些

一、老年人甲状腺功能亢进症吃什么好

　　饮食适宜：1.宜吃性味寒凉性的食物；2.宜吃钙质含量高的食物；3.宜吃霉变的不容易消化的食物。

　　宜吃食物:

　　油炸食物,属于油炸性的食物，可增加胃肠道的燥性，不利于甲状腺功能的恢复，同时还有促进甲状腺功能亢进的作用。宜吃蒸煮型的食物。

　　霉变花生,属于霉变性的食物，可增加机体的燥性，不利于免疫功能的医生。应该避免进食此类食物。宜吃新鲜的花生。

　　西瓜,属于寒凉性的食物，可中和由于甲状腺功能亢进造成的体温增高，故不利于本病患者食用。500g直接食用。

　　饮食禁忌：1.忌吃钾元素含量高的食物；2.忌吃碘元素含量高的食物；3.忌吃滋补性的食物。

　　忌吃食物:

　　乌鸡,属于滋补性的食物，具有增加机体燥性的作用，有利于促进甲状腺功能亢进症状的缓解。宜吃新鲜的淡水鱼。

　　海菜,属于高碘元素以及钾元素的食物，可促进甲状腺素的合成作用，可促进甲状腺危象功能的进展作用。宜吃新鲜的容易消化吸收的蔬菜。

　　海带,属于高碘元素度食物，可增加甲状腺素的合成，有利于促进甲状腺功能亢进症状的缓解，应该减少或者避免食用。宜吃萝卜以及青菜等食物。

二、老年人甲状腺功能亢进症有哪些症状

　　甲亢临床表现主要包括T3、T4分泌过多症群、甲状腺肿大和眼征等3方面，但在老年人中，甲亢的临床表现并不典型，常以某一特殊表现而就诊，易被误诊。

　　1.T3、T4分泌过多症群

　　（1）高代谢症群：

　　由于T3、T4分泌过多导致糖、脂肪和蛋白质三大营养物质代谢亢进，氧化加速，产热和散热均明显增多，以致病人常诉怕热多汗，皮肤湿润，以手足掌、背部、颈部、胸前及腋下等部位明显，可有低热，危象时高热。由于能量消耗较多，蛋白质分解代谢加速引起负氮平衡，导致肌肉等组织过多消耗而消瘦软弱，病人常诉疲乏无力，体重减轻。在老年甲亢患者中，约80%可见体重减轻，是提示老年甲亢的较重要线索。

　　（2）精神神经系统：

　　T3、T4作用于神经系统常使病人神经过敏，易于激动，烦躁多虑，多言多动，有时精神不集中，有时有幻觉、妄想、偏执狂等，甚至有自杀念头和暴怒发作等，易被误诊为精神病，上述情况常见于较年轻的甲亢病人，老年人只占25%。有时患甲亢的老年人却表现为寡言、嗜睡、抑郁和神情淡漠，并显得衰老，甚至恶病质，这种情况称之为“淡漠型甲亢”，常只有某一症状表现突出，可能？捎诔て诩卓何吹玫秸锒虾椭瘟疲贾氯砀髟嗥骷人ソ撸⒁子辗⑽Ｏ螅τ杈琛Ｈ缪垌⒈铡⑸焐啵窒蚯吧煺蛊骄偈庇星嵛⒍薪诼傻恼鸩惺比聿？；腱反射活跃或亢进，反射时间缩短。

　　（3）心血管系统：

　　由于代谢亢进，甲状腺激素直接作用于心肌和周围血管系统，交感神经活性增强，释放儿茶酚胺增多，同时甲状腺激素可加强心肌对儿茶酚胺的敏感性等，使心率增快，心肌收缩力增强，搏出量增多，致收缩压增高，加之甲亢时体表血管扩张，外周阻力降低，使收缩压增高舒张压稍低，以致脉压差增大，血循环量也增加，久之可加重心脏负担。患者多主诉心悸、胸闷、气促，活动后加剧，严重者可导致甲亢性心脏病，但诊断时须排除风心病、冠心病及高心病等。常见体征如下：①心动过速，多为窦性，通常在90～120次/min，休息和一般镇静剂难以缓解，是本病的特征之一，但约40%老年甲亢患者的心率<100次/min;②心律失常，以过早搏动最为常见，房性、室性和交界性均可发生，尤以房性期前收缩多见，有时呈阵发性或持续性房颤和房扑，偶见房室传导阻滞。在老年病人中，心房颤动和传导阻滞相对常见，有学者建议对老年新发生的房颤都应考虑排除甲亢的可能；③心音和杂音，由于心脏收缩增强，第一心音亢进，二尖瓣区常可有Ⅰ～Ⅱ级收缩期杂音，舒张期杂音少见；④心脏肥大、扩大甚至衰竭，常为右心室充血性心衰，多见于病久年长者。上述心血管方面的表现一般在甲亢控制后明显改善或完全消失。

　　（4）消化系统：

　　食欲亢进，但体重明显减轻，是本病的特征之一，但在老年患者中，食欲亢进者不到1/4，相反有1/3～1/2的病人厌食，并可伴其他胃肠症状，如腹痛、恶心和顽固性呕吐；甲亢常伴有腹泻，但在老年人也可有便秘。肝脏可稍增大，肝功能损害可有谷丙转氨酶升高，升高幅度不大，一般在甲亢控制后即可恢复，少数可有黄疸，但严重者黄疸少见。

　　（5）肌肉骨骼系统：

　　由于过量甲状腺素作用于肌肉，促进肌酸和磷酸肌酸的分解，抑制磷酸肌酸激酶活性，线粒体能量代谢紊乱，同时肌肉摄取肌酸也减少；以致骨骼肌、心肌和眼外肌等发生生化改变而渐发展至病理变化，由于近端肌群含有较丰富的线粒体，故肌病最多最先累及近端肌群，如肩胛肌和骨盆带肌，多限于躯干和四肢肌肉，分布对称，肩胛肌和骨盆带肌群可出现对称性萎缩。临床表现急性和慢性肌病，患者主诉软弱无力，行动困难，尤其是登楼、蹲位起立及连续梳头。瘫痪，多见于中青年男性，但老年人也偶有以周期性瘫痪为首要表现的，有时甲亢还与重症肌无力合并存在。此外过多的甲状腺素可加快骨吸收和骨生成，但骨细胞溶骨吸收活动更加活跃，细胞内钙镁率周转加快，尿钙排出增多，肠钙吸收减少，加之全身代谢亢进，骨骼中蛋白质基质不足，从而导致骨质疏松，尤其对年龄大的已停经的女性患者，骨质疏松可更加明显，增加骨折发生的危险性，极少数可发生病理性骨折，尤其是锥体压缩性骨折或股骨颈骨折。血钙多正常，但游离钙可增高，血清骨性碱性磷酸酶活性增高，尿羟脯氨酸、吡啶酚和脱氧吡啶酚排泄增加，骨密度减低。

　　（6）血液系统：

　　大多数甲亢病人的红细胞计数、大小和形态正常，血红蛋白浓度正常；中性白细胞常降低，故周围血白细胞总数降低，有时可低于3.0*109/L，但淋巴细胞绝对值和百分比和单核细胞增多；血小板寿命缩短，皮肤易出现紫癜。

　　2.甲状腺肿

　　甲状腺肿是甲亢患者的主要临床表现之一，但不少老年患者甲状腺肿大常不明显。对Graves病，甲状腺肿一般呈弥漫性肿大，双侧对称，峡部也肿大，随吞咽上下移动，质软，久病者较韧，左右叶上下极有时可触及震颤和听及血管杂音，尤以上极多见，提示血供丰富，为本病特征之一。偶见肿大的甲状腺位于胸骨后纵隔内，需用核素或X线等影像学检查，方可查明。甲状腺肿大临床上简单地可分为三度：Ⅰ度，甲状腺肿大不明显，仅可扪及，其直径在3cm以内；Ⅱ度，吞咽时触诊或视诊均可见，但肿大不超过胸锁乳突肌；Ⅲ度，甲状腺显著肿大，超过胸锁乳突肌。但甲状腺肿大程度一般与甲亢的病情轻重无明显关系。

　　3.眼征

　　包括良性突眼和浸润性突眼。良性突眼往往无症状，仅有眼征：①眼裂增宽，目光有神，凝视，突眼度一般<18mm;②上眼睑退（挛）缩，眼球向下看时，上眼睑不能随之转动；③眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；④看近物时，两眼内聚不良。上述眼症大部由于肾上腺素过度刺激所致，甲状腺毒症得到有效控制后，眼症常自行恢复，预后良好。

　　浸润性突眼往往有症状，病人常诉怕光、复视、视力减退、异物感、胀痛、刺痛、流泪，眼球活动度减少，甚而固定，突眼度一般>19mm，有时可达30mm左右，两眼突眼度可不等，可有一侧突眼。由于高度突眼，眼睑不能闭合，结膜和角膜经常暴露，尤以睡眠时易受外界刺激，引起充血、水肿，继而感染，结膜常外翻膨出不同程度的结膜炎伴渗出，角膜炎也相继发生，可形成角膜溃疡与全眼球炎，以致失明。浸润性突眼主要由于眶后结缔组织水肿、增生、细胞和脂肪浸润，加之眼外肌淋巴细胞浸润、水肿、肌纤维断裂和坏死或麻痹等所致，为Graves病所特有，约5%的甲亢患者，可出现于甲亢发病之前，也可晚发至甲亢发病之后15～20年后，且其恶化或改善往往不受甲亢临床过程的影响，突眼程度与甲亢病情也无明显关系，约有5%以下病例可无甲亢症，称之为甲状腺功能正常性突眼症或Graves病，确切的发病机制目前尚不清楚。一般认为乃体液免疫和细胞免疫联合作用的结果。

三、老年人甲状腺功能亢进症主要是由什么原因引起的

　　1.病因

　　（1）甲状腺性：包括毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）、毒性结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、亚急性及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢等。

　　（2）垂体性（少见）。

　　（3）医源性：因摄入过多甲状腺激素而引起的甲亢。

　　老年人中常见的甲亢是毒性弥漫性和毒性结节性甲状腺肿，以及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢。

　　2.分类

　　根据病因不同，甲亢可分许多种类型。老年人甲亢主要可分为下述几种：

　　（1）自身免疫性甲亢：

　　①毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）约占甲亢的60%～70%。

　　②慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎）伴甲亢。

　　③亚急性无痛性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢。

　　（2）毒性结节性甲状腺肿：

　　①毒性多结节性甲状腺肿（Plummer病）。

　　②毒性单结节性甲状腺肿（毒性甲状腺腺瘤）。

　　（3）碘诱发性甲亢。

　　（4）亚急性非化脓性甲状腺炎伴甲亢。

　　（5）垂体分泌促甲状腺激素（TSH）腺瘤性甲亢。

　　（6）甲状腺癌引起甲亢。

　　（7）异位分泌TSH性甲亢：多由恶性肿瘤分泌异位的TSH所致。

　　（8）外源性甲状腺激素所致甲亢。

　　在老年人中，最常见的是自身免疫性甲状腺病引起甲亢，其次为毒性结节性甲状腺肿，老年人中甲状腺结节十分多见，伴有甲亢时不一定都是毒性结节性甲状腺肿。碘诱发甲亢在老年人中也常可遇到。其他类型甲亢在老年人中均为罕见。

　　甲亢的病因多样，以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体。主要有TSH受体抗体（TRAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺细胞微粒体抗体（TMAb）或甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生，它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体：甲状腺刺激抗体（TSAb）和甲状腺刺激阻断抗体（TSBAb）。TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后，使细胞膜上腺苷环化酶被激活，经cAMP介导，引起甲状腺激素合成和分泌增加，还能刺激甲状腺上皮细胞增殖，导致甲亢和甲状腺增大。TSBAb的作用与TSAb相反，它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性，阻断cAMP的释放，导致甲状腺萎缩和功能减退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb，当TSAb占优势时，出现甲亢表现；当TSAb降低或消失时，甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势，而出现甲状腺功能减退表现。TGAb和TMAb（TPOAb）属破坏性自身免疫性抗体，与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关，主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢，也可由于在短期内被TGAb、TMAb破坏的甲状腺组织较多，大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢。 毒性结节性甲肿引起甲亢，主要由于结节自主分泌甲状腺激素（热结节），其确切病因尚不清楚。

　　甲状腺癌引起甲亢十分少见，因为癌细胞中，即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌，其功能多数低于正常，所以一般表现为“凉结节”或“冷结节”，但如果癌组织量很大，如全身转移的甲状腺癌，癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多，也可以引起甲亢。极少数的甲状腺癌，为“热结节”可导致甲亢。

　　各种甲状腺炎引起甲亢，主要是由于大量甲状腺细胞破坏后，细胞内的甲状腺激素释放入血，引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢。这种甲亢一般为暂时性，常常伴有血清甲状腺球蛋白（TG）升高。

　　3.遗传因素和诱发因素

　　（1）遗传因素：一组粤东地区204名 Graves病患者的一级亲属调查中，发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%，该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%，相差22.3倍，其遗传率为68.6%?3.8%，接近高遗传度，遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现，甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传，三病之间存在相关复发风险，但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。

　　（2）诱发因素：

　　①环境因素：精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病，约80%以上病人可找到诱发因素。

　　②碘诱发：也是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100～200μg碘是安全的，如果每天摄入量超过200μg或更多，有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物，如胺碘酮200mg内含有机碘75mg，游离碘6mg，而且进入体内后不易排出容易蓄积；有机碘造影剂100ml约含碘30g。均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚，可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变（如Plummer病、Graves病等）有关。

四、老年人甲状腺功能亢进症应该如何预防

　　一级预防：甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行。参加适当的量力而行的锻炼和活动。遇有甲亢可疑者马上查甲功八项及甲状腺彩超。

　　二级预防：对象是甲亢患者，目的是防止出现早期并发症。通过合理的治疗使病情得到控制，避免各种加重因素，防止进一步发生心律失常、心衰及甲亢危象。

　　三级预防：是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防。防止甲亢心脏病出现心衰，严重心律失常，防止甲亢危象恶化危及病人生命。

　　1.危险因素及干预措施

　　（1）遗传易感性：

　　如Graves病症自身免疫病，自身免疫缺陷受遗传基因的控制。本病发生有很明显家族聚集现象。在同卵双生儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体（MHC）有关，如HADR抗原或HCAB8、B46等。精神因素，如精神创伤，盛怒为重要的诱发因素，可导致TS细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。

　　（2）免疫交叉反应：

　　甲状腺特异基因有TSH受体基因，过氧化酶基因。甲状腺非特异基因包括HLA基因，蛋白运载基因，细胞因子基因、TCR细胞的受体基因、与1型糖尿病联结的基因。细菌、病毒、人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的，可发生免疫交叉反应。近年来提出细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生：①分子模拟（molecular mimicry），感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应。例如，在耶尔辛氏肠炎菌（Yersinia’s enterocolitica）中具有TSH受体样物质，在本病患者中，72%含有耶尔辛抗体；②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象；③感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。

　　（3）补碘过量及使用含碘药物时可以引起甲亢：

　　如：含碘造影剂临床仍在使用，老年人心律失常，有时伴心衰时抗心律失常必须选用胺碘酮。我国实行全民性食盐加碘，Graves病的患者，病率有增加趋势。碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强，在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区补碘后常出现这种情况。根据国外经验，补碘3～5年以后，各种自身免疫性甲状腺病的发病率又恢复到补碘以前的水平。Graves病患者，即使处于亚临床阶段，即无甲亢表现仅血清TSH水平减低，也应嘱病人限制碘的摄入以减少发病和影响治疗效果。

　　2.社区干预

　　积极调动社会各方面的力量，组成一支最符合老年人意愿的，一个最有利于老年人保健的切实可行的社会医疗服务体系。上门进行健康教育服务，预防注射、定期体检、用药指导及心理医疗健康指导，及时发现甲亢患者并进行规范化治疗和监测。针对易感人群采取预防措施。

　　综上所述，避免精神创伤，预防感染，合理使用含碘药物，适当补碘等，在干预甲亢发生方面十分重要。