孩子感染金黄葡萄球菌怎么处理 黄葡萄球菌感染有哪些饮食禁忌

一、孩子感染金黄葡萄球菌怎么处理

　　1　　患有湿疹的孩子，皮肤上经常有伤口，加上因痕痒难耐而搔痒，皮肤损伤便会恶化，无论是本身皮肤已存在金黄葡萄球菌抑或是接触带菌者而令伤口感染，病菌入侵皮下组织，会令湿疹更加严重。

　　2　　孩子和老人感染金黄葡萄菌的源头未必相同，但此菌存在于生活社区之中，隔离作用不大，不过，提升个人和公共卫生是必须的。

　　3　　服抗生素须依足分量。正常情况下，医生处方抗生素能有效治癒大部分感染个案，必须注意的是，服用抗生素要严格遵从医生的建议分量和次数，随便终止或脱期服用，不但影响治疗效果，更会令金黄葡萄球菌产生耐药性，令使用过的抗生素未能发挥效用。此外，在使用抗生素期间，也要提升患者和家人的个人卫生防护措施，避免病情复杂化。

　　注意事项：　　双手接触患者前须彻底清洁双手，处理伤口前应戴上手套。避免共用个人物品，如毛巾、衣物、单被褥或指甲钳。避免直接接触伤口或被伤口分泌物所污染的物件。尽快清洁受损的皮肤并妥善覆盖伤口。

二、黄葡萄球菌感染有哪些饮食禁忌

　　一、饮食适宜：1宜吃膳食纤维类食物；2宜吃抗菌消炎的食物；3宜吃增强人体免疫力的食物。

　　二、宜吃食物宜吃理由食用建议

　　冬瓜。冬瓜是属于膳食纤维类食物，具有促进营养物质的吸收，增强人体免疫力，提高抗病能力的作用，有利于患者身体的恢复。每天200-300克为宜。

　　香椿。香椿是具有抗菌消炎，杀菌，抗病毒作用的食物，对炎症性疾病的患者具有一定的辅助治疗的作用，有利于患者的恢复。每天100-200克为宜。

　　牛奶。牛奶富含有大量的优质蛋白质营养物质和多种人体必需的矿物质元素，具有增强人体免疫力，提高抗病能力的作用，有利于患者的恢复。每天300-500毫升为宜，热饮为佳。

　　三、饮食禁忌：1忌吃富含油脂的食物；如奶油、猪油、鸡油；2忌吃不容易消化的食物；如年糕、粽子、米粑；3忌吃腌制的食物；如咸蛋、咸鸡、咸鸭。

　　四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议

　　奶油。奶油富含有大量在油脂，容易滋养细菌，导致炎症细菌感染，加重患者的病情，不利于患者身体的恢复。宜吃低脂的食物。

　　粽子。粽子是属于比较难消化的食物，容易导致肠道蠕动减慢，腹部胀满，影响对营养物质的吸收，不利于患者的恢复。宜吃容易消化的食物。

　　咸鸡。咸鸡是属于腌制的食物，容易导致水钠储溜，身体水肿，影响血液的循环，不利于患者身体的恢复。宜吃清淡容易消化吸收的食物。

三、黄葡萄球菌感染有哪些症状

　　金葡菌可引起皮肤和软组织感染、败血症、肺炎、心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎、食物中毒等，此外尚可导致心包炎、乳突炎、鼻窦炎、中耳炎、中毒性休克综合征等。表葡菌除可引起败血症、心内膜炎等外，也可导致尿路和皮肤感染。腐葡菌则主要引起尿路感染。联系其发病原理，可将其临床表现分为两大类型。

　　1.由毒素引起的疾病

　　1）葡萄球菌胃肠炎：金葡球菌污染淀粉类食物（如剩饭、粥、米面等）、牛奶及奶制品、鱼、肉、蛋等食品后，可在室温下（22℃左右）大量繁殖而产生耐热的肠毒素（外毒素），100℃，30min只能杀灭金葡菌而不能破坏毒素，后者可引起恶心、呕吐、中上腹痛、腹泻等症状。通常呕吐剧烈，呕吐物可呈胆汁性；腹泻呈水样便或稀便。体温大多正常或略有升高。大多数患者于数小时至1～2天内迅速恢复，病程自限。以往认为抗菌药物应用后所致的菌群交替性肠炎为金葡菌引起的假膜性肠炎，现已为多数学者所否定。这种肠炎乃艰难梭菌的外毒素所致，金葡菌仅为伴随菌。

　　2）中毒性休克综合征（toxic shock syndrome，TSS）：1978年首次报告，其主要的临床表现为高热、休克、红斑皮疹、呕吐、腹泻，并可有肌肉痛，黏膜充血，肝、肾功能损害，定向障碍或意识改变等。该综合征的发病系由金葡菌（噬菌体Ⅰ群）产生的致热外毒素C引起，而与细菌本身无关。TSS多见于青年妇女，尤其是应用月经闭塞者，但也发生于绝经期妇女、男性及儿童。依靠临床表现虽可成立诊断，但血、阴道、鼻腔、尿等培养仍需进行，以观察有无金葡菌，并排除其他病原菌感染的可能。

　　3）烫伤样皮肤综合征（staphylococcal scalded-skin syndrome，SSSS）：通常认为由Ⅱ群噬菌体型金葡菌所引起，此菌能产生表皮溶解毒素，引起新生儿和幼婴儿皮肤呈弥漫性红斑和水疱形成，继以表皮上层大片脱落。受累部位的炎症反应轻微，仅能找到少量病原菌。该综合征偶可见于成人，惟皮疹很快发生脱皮，如进行合适处理，痊愈亦快，病死率低。

　　2.由葡萄球菌直接入侵或全身播散所致的疾病

　　1）皮肤、软组织感染：皮肤及软组织感染大多数为金葡菌所引起，少数的致病菌可为表葡菌，主要有疖、痈、毛囊炎、脓疱、脓疱疮、天疱疮、外耳炎、伤口感染、海绵窦血栓形成、睑腺炎、褥疮感染、肛周脓肿等。当皮下组织和毛囊被金葡菌感染时，则可有疖的形成，常见于颈、腋下、臀部及大腿等处，复发多见。痈多发生于颈后及背部，系一红肿、疼痛并多窦道排脓的巨大硬结。毛囊炎系葡萄球菌的表浅感染。须疮为继发于毛发异物反应的一种感染，多数为表葡菌所致。新生儿可患皮肤脓疮，偶可患很严重、遍及全身、主要呈大疱的天疱疮。皮损为水疱，破裂后有脓液渗出及痂盖形成称为脓疱疮。外耳炎及伤口（手术或创伤）感染绝大多数为金葡菌引起。后者可表现为轻度红斑、浆液渗出，以至蜂窝织炎和伤口裂开排脓。海绵窦血栓形成系金葡菌面部感染的少见而严重的并发症。甲沟炎和睑腺炎均主要为金葡菌所致，而肛周脓肿特别伴有肛门瘘者和褥疮感染则多数为肠道细菌所致，病原菌为金葡菌者仅占少数。

　　2）败血症：葡萄球菌是败血症的常见致病菌，复旦大学附属华山医院630例败血症中葡萄球菌占258例（40.9%），其中金葡菌和表葡菌所致者分别占164例（26.0%）和94例（14.9%）。表葡菌败血症多发生于有严重原发疾病患者或有人工器官装置患者和婴幼儿。近10～15年来表葡菌及其他凝固酶阴性葡萄球菌败血症发病率在欧美国家急剧上升。其临床表现则与金葡菌所致者无明显差异。葡萄球菌败血症可以是原发的，也可以是继发的。前者仅见有全身性症状，但找不到肯定的入侵途径。然而多数葡萄球菌败血症是可以找到入侵途径的，40%～50%患者在败血症发生前有各种皮肤病灶，部分患者的原发病灶为肺炎、骨髓炎、尿路感染等，也可从静脉输液管直接进入血循环。败血症症状大多在原发病灶出现后1周内发生。起病急骤，有寒战，高热，胃肠道症状，关节痛，肝、脾大等，可伴严重的毒血症症状、感染性休克等。感染性休克在病程早期即可出现，但其发病率（5%～20%）显然较革兰阴性菌败血症患者的发病率为低。皮疹见于30%的病例，以瘀点和荨麻疹为多，有时可引起猩红热样皮疹，脓疱疹样皮疹的出现率较低，但其存在有利于败血症的诊断。关节症状见于1/5～1/6的病例，多数表现为大关节的局部疼痛和活动受限，但也有呈化脓性关节炎者。约2/3病例病程中发生迁徙性损害和（或）脓肿，按发生率多寡依次为皮下软组织脓肿、肺炎和胸膜炎、化脓性脑膜炎、肾局限性炎症或脓肿、关节脓肿、肝脓肿、海绵窦血栓形成、心内膜炎、骨髓炎（累及脊柱、股骨、胫骨、桡骨或尺骨等）、心包炎、腹膜炎等。

四、金黄葡萄球菌感染有哪些发病原因

　　1.毒素

　　1）溶血素：金葡菌可产生四种不同抗原型的溶血素，α，β，γ和δ，皆可产生完全性溶血。α溶血素尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞，使血管平滑肌收缩导致局部组织缺血坏死。

　　2）杀白细胞素：杀死白细胞和巨噬细胞或破坏其功能，使细菌被吞噬后仍可在细胞内生长繁殖。

　　3）肠毒素：为产生食物中毒的外毒素，至少有A，B，C1，C2，D和E六种，口服少量即可引起呕吐和腹泻。

　　4）表皮溶解毒素（epidermolytic toxin）：此毒素可使皮肤表皮浅层分裂脱落产生大疱型天疱疮等症状。

　　5）产生中毒性休克综合征的毒素（toxic shock syndrome toxin，TSST）。

　　6）产红疹毒素：为噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所产生，临床上有猩红热样皮疹。

　　2.酶

　　葡萄球菌可产生蛋白酶、脂酶和透明质酸酶等多种酶类，这些酶的致病作用尚不明确，但具破坏组织的作用，可能促进感染向周围组织扩散。此外还有几种酶与致病和耐药有关。

　　1）血浆凝固酶：使血浆中的纤维蛋白原变成纤维蛋白，沉积于菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，并有利于感染性血栓的形成。

　　2）β内酰胺酶：灭活β内酰胺类抗生素。

　　3）透明质酸酶：此酶可水解人体结缔组织细胞间的基质-透明质酸，使感染扩散。

　　4）溶脂酶：金葡菌可产生数种溶脂酶，作用于血浆及皮肤表面的脂肪及油质，有利于细菌侵入人的皮肤及皮下组织。

　　5）其他：尚有葡萄球菌激酶、过氧化氢酶、溶纤维蛋白酶等。

　　3.细胞抗原

　　1）荚膜抗原：金葡菌的某些菌株有明显荚膜，使毒力增加，机体可产生相应抗体。蛋白A（protein A，凝集原agglutinogen A）是金葡菌细胞壁的组成部分，存在于90%的金葡菌。蛋白A可与IgG的Fc片段结合，具有抗调理素（antiopsonin）作用和抗吞噬作用的功能。

　　2）细胞壁壁酸：为一种特异性抗原，金葡菌、表葡菌和腐葡菌的壁酸组成成分不同。

　　4.毒力基因的调控

　　金葡菌的毒力基因调控极为复杂，受多种环境因素和细菌产物的影响。目前研究较多的是agr基因和sar基因，这两个基因可以上调细菌分泌蛋白的表达，减少细胞壁相关蛋白的合成。葡萄球菌的耐药性：葡萄球菌是耐药性最强的病原菌之一，该属细菌具备几乎所有目前所知的耐药机制，可对除万古霉素和去甲万古霉素以外的所有抗菌药物发生耐药。

　　20世纪60年代以前青霉素曾是治疗葡萄球菌最有效的抗生素，目前上海和北京地区临床分离的葡萄球菌中约90%由于产生β-内酰胺酶（青霉素酶）而对青霉素耐药，这些菌株一般对苯唑西林、甲氧西林、多数头孢菌素以及β-内酰胺类和β-内酰胺酶抑制剂的复方制剂敏感。60年代初发现的耐甲氧西林金葡菌（MRSA）对所有β-内酰胺类均耐药，80年代庆大霉素还是治疗MRSA感染的有效药物，目前MRSA对庆大霉素的耐药率已经超过50%。80年代末葡萄球菌对氟喹诺酮类高度敏感，曾作为治疗MRSA感染的保留用药，但现在80%以上的MRSA和MRSE对氟喹诺酮类耐药。1996年，首株万古霉素中介的金葡菌被分离到，其MIC为8～16μg/ml，虽然目前国内尚未发现对万古霉素耐药的葡萄球菌，但国外已报告2株对万古霉素耐药的葡萄球菌。表葡菌的耐药现象亦甚严重，医院外分离的表葡菌产β-内酰胺酶者>80%，此耐药机制也为质粒所控制。腐葡菌产酶菌株较少，产酶量亦少。各种凝固酶阴性葡萄球菌，皆可对甲氧西林耐药。医院内分离的表葡菌中有30%～50%的菌株对甲氧西林耐药，同时也对青霉素、庆大霉素或其他氨基糖苷类、红霉素、克林霉素耐药，其耐药谱与金葡菌相似。