脑血栓是怎么形成的 脑血栓形成的治疗措施_

一、脑血栓是怎么形成的

　　脑血栓最常见的病因为动脉粥样硬化，糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等，其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。

　　动脉粥样硬化多侵犯较大或中等管腔的动脉，主要病理改变为动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄。粥样硬化斑块逐渐发展则内膜破裂，形成内膜溃疡，内膜溃疡处易于引发血栓形成，而动脉内膜炎使内膜粗糙不平，动脉弹性减退，也易于形成血栓。

　　形成血栓的动脉血流障碍，其供应范围内的脑组织因得不到充分的血、氧供应而发生软化、坏死。临床表现为大脑局部功能障碍的症状和体征，如瘫痪、感觉障碍、失误，甚至意识障碍等。

　　脑血栓形成是缺血性脑血管病的一种，多见于中老年人，无明显性别差异，它是由于脑血管壁本身的病变引起的，由于脑动脉硬化，管腔内膜粗糙、管腔变窄，在某些条件下，如血压降低、血流缓慢或血液粘稠度增高、血小板聚集性增强等因素的作用下，凝血因子在管腔内凝集成块，形成血栓，使血管闭塞，血流中断，从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。

　　脑血栓形成可发生在任何一段脑血管内，但在临床上却以颈内动脉、大脑前动脉及大脑中动脉的分支所形成的血栓较常见。患者表现中枢性偏瘫、面瘫及对侧肢体感觉减退。大多数病人神志清楚，头痛、呕吐者较少见，但若大脑前动脉或大脑中动脉主干阻塞形成大面积脑梗塞时，病情较重，常伴有意识障碍和颅内压增高的症状。椎基底动脉系统血栓形成，则多见眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水发呛等症状。

　　有关脑血栓的形成原因就先为大家介绍到这了，不希望自己得脑血栓的人在平时一定要注意自己的身体，避开发病因素，经常出去锻炼，增强自己的体质，这样可以从根本上预防脑血栓的发生。生活中要是发现自己出现脑血栓的一些症状的话，就要去接受检查与治疗。

二、脑血栓患者怎样饮食

　　1.要增加膳食纤维和维生素C的食物，其中包括粗粮，蔬菜和水果。有些食物如洋葱、大蒜、香菇、木耳、海带、山楂、紫菜、淡茶、魔芋等食品有降脂作用。

　　2.平时宜吃清淡、细软、含丰富膳食纤维的食物，宜采用蒸、煮、炖、熬、清炒、氽、熘、温拌等烹调方法，不适宜煎、炸、爆炒、油淋、烤等方法。

　　3.可以食用纳豆，食用纳豆后，测定血液中形成血栓的物质会慢慢减少，溶解血栓的物质会越来越多，达到动态平衡。常吃纳豆还会将毛细血管中的血栓溶解掉，有效改善微循环障碍。 纳豆中的纳豆激酶是直接分解血栓的纤维蛋白酶。具有强大的溶栓作用，比尿激酶的能力还要强。

　　4、脑血栓的患者要注意控制每天的饮食热量，早上中午饭比较重要，晚上适当的少点，基本上来说总热量应该在1500-1800千卡之间。

　　5、脑血栓的患者不宜多吃盐，要维持低盐的饮食，每日3克就差不多。摄入蛋白质要以胆固醇少的为佳，豆制品可以适当多点。条件允许的话，可以把平时用的食用油改为植物油。

三、脑血栓形成的详细治疗措施

　　【治疗】

　　治疗的基本原则应根据缺血性卒中的病理生理变化，按不同时间分期来确定治疗方针，实行个体化原则。

　　（一）分期治疗原则

　　I超早期指发病3～6小时之内，此时半暗带还存在，为治疗的最关键时期。治疗：溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集剂、血液稀释疗法、脑保护剂等。

　　2.早期

　　指发病后6～72小时，此时半暗带已消失。治疗：溶栓已无意义，可降纤、抗凝、抗血小板聚集及脑保护治疗。

　　3.急性期后期

　　指发病后72小时到l周，此期主要抗凝、抗血小板聚集、脑保护治疗及控制感染和其他并发症。

　　4 恢复期

　　指发病1周以后。治疗：以应用抗血小板聚集剂为主，脑保护剂也重要。应积极配合康复治疗。

　　（二）整体治疗

　　（1）维持气道通畅，严重缺氧患者可经鼻吸氧，2～4ml/min为宜。

　　（2）控制血糖在正常水平，>200mg/dl或10mmol/L应便用胰岛素，使血糖逐渐平稳恢复正常，应避免忽高忽低剧烈波动。

　　（3）控制体温在正常水平，体温>38℃应给予物理或药物降温。

　　（4）有吞咽困难者应在病后2—3天插胃管，以维持营养和避免吸入性肺炎及窒息。

　　（5）尽量用生理盐水来维持水和电解质平衡。

　　（6）控制血压的原则：应根据梗死灶的大小、颅内压及既往血压等来决定血压的调控水平。

　　1）如果卒中合并急性心衰、主动脉夹层、急性心肌梗死、急性肾衰竭、溶栓或静脉内使用肝素，在中度血压升高时就立即开始降压治疗，其他情况下应小心使用。溶栓治疗血压应控制在180/105 mmHg以下。

　　2）卒中恢复期，血压均应降低到可以耐受的水平，药物选择利尿剂和（或）ACEI类等。尽管缺乏有力证据。但是由于颈动脉或椎-基底动脉阻塞或狭窄可能导致血流动力学卒中危险的患者，不应将血压降得过低。

　　（7）降颅压：缺血性脑水肿发生于卒中后24—48小时，是早期及后期临床表现加重的主要原因。最令人担心的情况是大脑中动脉完全梗死的年轻患者，脑水肿和颅内压升高可在2—4天内导致80%的患者死亡，有颅压增高症状者采取下述措施：

　　1）控制液体人量，原则上维持每日300～500 ml液体负平衡，保持轻度脱水状态。

　　2）渗透性脱水，20%甘露醇或10%甘油果糖静滴，剂量参照脑出血。

　　3）严重高颅压、有发生脑疝可能者应急做减压手术。皮质类崮醇对卒中后脑水肿治疗没有作用。短效的巴比妥类药物如硫喷妥钠快速应用能显著降低颅内压，但效果持续时间短，仅在治疗急性危急情况时方使用，如手术前处理。巴比妥类药物治疗需要进行心电图血压监测，因为可引起显著的血压下降。

　　（三）特殊治疗

　　1.溶栓治疗

　　主要目的是溶解血栓，恢复病灶区血液循环。如有效，则改变患者的预后，但并非完全有效，并有一定的危险性，严重者可导致致命性出血性梗死。因此，应严格掌握治疗指征，在治疗过程中严密观察病情变化。

　　（1）尿激酶：100万U加入生理盐水中，静脉滴注，l小时输完；也可用50万U溶于生理盐水，通过介入方法直接将药物注入发生血栓的脑动脉。

　　（2）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）：0.9mg/kg，最大剂量为90mg，10%于静脉推注，余90%于l小时内静脉滴注，或通过介入方法直接将药物注入发生血栓的脑动脉。

　　2.抗凝治疗

　　（1）不提倡对急性缺血性卒中患者常规应用任何类型的抗凝剂。

　　（2）可给予长期卧床、血压稳定、CT除外大面积脑梗死的患者，无禁忌证的缺血性卒中患者肝素或低分子肝素，以预防深静脉血栓或肺栓塞。

　　（3）对于进展性卒中，尤其对于正在进展的椎-基底动脉血栓形成，可考虑抗凝治疗。但患者须在70岁以下，无出血倾向，凝血功能正常，CT扫描提示没有颅内出血。抗凝治疗的药物、方法及注意事项请参考本章第四节。

　　3.降纤治疗

　　主要通过降低血液纤维蛋白原，抑制血栓继续形成；其适应证较宽，安全性较好。只要没有颅内出血、大片新发脑梗死灶及全身出血倾向者均可应用。首次应用降纤酶10U静脉滴注；之后，隔天用5-10U，共用3次。

　　4.抗血小板聚集治疗

　　应在发病48小时内尽早使用。药物有阿司匹林、氯吡格雷（Clopidogre1）和双嘧达奠。

　　（1）给予阿司匹林50—325mg。只要有可能可首选阿司匹林50mg和双嘧达莫200mg，一日2次，联合应用是单用阿司匹林或双嘧达莫效果的两倍，可减少卒中复发危险。

　　（2）氯吡格雷，剂量75mg/d。可作为首选，或者不能耐受阿司匹林和双嘧达莫，或者高危患者，也要注意副反应。

　　5.扩血管治疗

　　主要是通过扩张脑血管，改善局部脑循环。可用罂粟碱、己酮可可碱、环扁桃酯、氢化麦角碱等。有认为扩血管治疗可导致脑内异常盗血和加重脑水肿，但没有更多的临床实验研究证据。

　　6.其他治疗

　　（1）各种脑保护剂的应用：脑保护剂包括钙拈抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸抑制剂、脑代谢改善剂及中药等。尼莫地平、银杏叶提取物、依舒佳林、都可喜、丹参等都可归于脑保护剂这一组药物。

　　（2）通过补克叶酸、维生素B6、维生素B12可降低血浆中同型半胱氨酸水平。

　　7.康复治疗

　　病情稳定后，进行早期康复功能锻炼，如对语言障碍、肢体瘫痪、球麻痹、大小便障碍进行针对性康复治疗。

　　【病程观察及处理】

　　（一）病情观察要点

　　1.治疗期间注意观察患者生命体征、神志以及神经系统定位体征是否改变，以随时调整治疗措施。

　　2.溶栓治疗应定期检查凝血功能和媳妇常规，注意消化道出血、颅内出血等严重并发症，用药24小时内避免插胃管，尿管，如血纤维蛋白原小于0.7 g/L，应及时补充新鲜血浆。24小时后复查CT如无脑内出血可给予抗凝或抗血小板聚集剂。

　　（二）疗效判断与处理

　　急性期经超早期溶栓治疗、抗凝和抗血小板聚集等治疗后，神经系统局灶定位症状和体征好转或消失，CT或MRI显示脑梗死灶无进一步扩大，可尽早进行康复治疗，以利神经功能的进一步恢复；对于治疗无效或出现严重并发症的重症患者，应予积极的对症支持治疗，挽救生命。

四、脑血栓形成症状

　　典型症状： 脑血栓形成多在安静或睡眠中发病，部分病例有短暂性脑缺血发作（TIA）前驱症状如肢体麻木无力等，突然出现偏侧上下肢麻木无力、口眼歪斜、言语不清等症状。

　　相关症状： 无力 吞咽困难 感觉过度 感觉障碍 反应迟钝 血液粘度增高

　　一、症状

　　1.临床类型

　　（1）依据症状体征演进过程分为：

　　①完全性卒中：发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重、较完全，进展较迅速，常于数小时内（<6h）达到高峰。

　　②进展性卒中：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。

　　③可逆性缺血性神经功能缺失：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻，但持续存在，可在3周内恢复。

　　（2）依据临床表现，特别是神经影像学检查证据分为：

　　①大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等，呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。

　　②分水岭脑梗死：是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带（border zone）脑梗死。多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。常呈卒中样发病，症状较轻、恢复较快。

　　③出血性脑梗死：是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。

　　④多发性脑梗死：是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，是反复发生脑梗死所致。

　　2.主要临床表现

　　动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1～2天达到高峰，病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括：

　　（1）颈内动脉闭塞综合征：

　　严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况。颈内动脉卒中可无症状，症状性闭塞出现单眼一过性黑矇，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上交感神经节节后纤维受损），伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等（大脑中动脉缺血），优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音，亦可出现晕厥发作或痴呆。

　　（2）大脑中动脉闭塞综合征：

　　主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫（基本均等性）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏）；优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球出现体象障碍。

　　皮质支闭塞：①上部分支卒中：包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支，导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），无同向性偏盲；②下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单独出现，导致对侧同向性偏盲，下部视野受损较重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语，非优势半球出现急性意识模糊状态。

　　深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫，可伴面舌瘫，对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲；优势半球病变出现皮质下失语。

　　（3）大脑前动脉闭塞综合征：

　　交通动脉前主干闭塞，可因对侧代偿不出现症状；交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫；尿潴留或尿急（旁中央小叶受损），淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等（额极与胼胝体受损），强握及吸吮反射（额叶受损）；优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。

　　皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状（眶动脉及额极动脉闭塞）。

　　深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫（累及内囊膝部及部分前肢）。

　　（4）大脑后动脉闭塞综合征：

　　主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重，黄斑视力可不受累（黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应）。

　　中脑水平大脑后动脉起始处闭塞，可见垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜视（vertical skew deviation）。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读，不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲、记忆受损（累及颞叶），不能识别熟悉面孔（面容失认症），幻视和行为综合征。

　　深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动，对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。

　　（5）椎-基底动脉闭塞综合征：

　　基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视，娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称，眼球向偏瘫侧同向偏视，垂直性眼球运动可受损。

　　中脑支闭塞出现Weber综合征（动眼神经交叉瘫）、Benedit综合征（同侧动眼神经瘫，对侧不自主运动）。

　　脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征（展及面神经交叉瘫）、Foville综合征（同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫）。

　　小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死，常见眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可出现脑干受压和颅内压增高症状。

　　基底动脉尖综合征，基底动脉尖分出两对动脉，小脑上动脉和大脑后动脉，分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常，如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能（上丘受累）、光反应迟钝而调节反应存在（类似Argyll-Robertson瞳孔，顶盖前区病损）；一过性或持续数天的意识障碍，反复发作（中脑或丘脑网状激活系统受累）；对侧偏盲或皮质盲（枕叶受累）；严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。中老年卒中突发意识障碍又较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，无明显运动、感觉障碍，应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT及MRI见双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。

　　（6）小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：

　　也称延髓背外侧综合征，是脑干梗死最常见类型。导致眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）；交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；同侧Horner征（下行交感神经纤维受损）；饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑（疑核受损）；同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。小脑后下动脉解剖变异较多，常见不典型临床表现。