肾性水肿的特征有哪些_怎么护理肾性水肿的病人

2017-10-30 09:15 来源：网友分享

一、肾性水肿有什么特征

　　肾脏水肿是临床上最常见的症状，也是肾脏疾病的常见症状之一。水肿可以由许多原因引起，不同的水肿有不同的特征。由心脏病引起的水肿叫心源性水肿或心性水肿；由肝脏病引起的水肿叫肝源性水肿或肝性水肿；同样，由肾脏疾病引起水肿就称为肾源性水肿。肾源性水肿是全身性水肿的一种，是肾小球疾病的常见症状，是由于肾脏疾病导致体内水、钠潴留，引起组织疏松部分不同程度的水肿。那么肾性水肿有什么特征？

　　1.大量蛋白尿：肾病时肾小球毛细血管通透性增高，大量血浆蛋白漏人尿中，持续大量蛋白尿可促进肾小球系膜硬化，间质改变，逐渐导致肾功能不全。

　　2.低蛋白血症：大量血浆蛋白经尿中丢失（血尿）及肾小管对重吸收的蛋白的分解是导致低蛋白血症的主要原因。

　　3.水肿：由于低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，水和电解质由血管内往外渗到组织间隙，肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活，造成水钠潴留，进一步加重水肿。（水肿也就是少尿，少尿尿排不出去引起水肿）

　　4.高脂血症：由于低蛋白血症促使肝脏合成脂蛋白增加，主要为血清胆固醇和低密度脂蛋白浓度增高。

　　肾病综合征水肿的特点是眼睑、面部水肿为主。

二、肾性水肿的发病原因是什么

　　一、病因

　　①肾小球滤过率降低，水钠潴留。

　　②全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。

　　③血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。

　　④有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。

　　二、发生机制

　　肾炎性水肿发生机制，主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。

　　慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。

三、常见的水肿有哪些不同的类型

　　（1）心源性水肿：在右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎时，因体循环的静脉压增高及毛细血管滤过压增加而引起水肿。心源性水肿的特点是首先发生于下垂部的水肿，常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水。水肿形成的速度较慢。水肿性质坚实，移动性较小。心源性水肿诊断的主要依据是心脏病病史和体征。测定静脉压明显升高是诊断的重要佐征。

　　（2）肝源性水肿：肝硬变在腹水出现前常有下肢轻度水肿，首先发生于足踝部，逐渐向上蔓延。头面部及上肢常无水肿。严重时出现腹水、胸水。各种慢性肝脏病病史以及肝功能损害的体征和实验室指标等均为诊断的依据。

　　（3）营养不良性水肿：慢性消耗疾病、长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症、维生素B1缺乏等均可产生水肿。皮下脂肪减少所致的组织松弛、组织压降低，会加重水液的潴留。水肿常从足部逐渐蔓延至全身。

　　（4）其他原因的全身性水肿：①粘液性水肿：甲状腺功能减退，当病情严重时，由于皮肤被粘蛋白和粘多糖浸润，产生特征性的非凹陷性水肿，称为粘液性水肿。常在颜面和胫骨前发生。②药物性水肿：应用某些药物后可引起水肿，其特点为用药后出现轻度水肿，停药后逐渐消退。较常见的药物为肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素等，萝芙木、硫脲及甘草剂量过大等也可引起水肿。③经前期紧张综合征也为水肿的常见原因之一，其特点为月经前7～14 天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴有乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后排尿量增加，水肿及其他神经官能症状逐渐消退。④特发性水肿：主要表现在身体下垂部位，多见于成年肥胖妇女，常与情感、精神变化有关，伴疲倦、头昏、头痛、焦虑、失眠等神经衰弱表现，立卧位水试验为阳性。