慢性肾炎水肿的症状有哪些_治疗慢性肾炎的方法有哪些

一、慢性肾炎水肿会引起哪些症状

　　根据临床表现不同，将其分为以下五个亚型：

　　1、普通型

　　较为常见。病程迁延，病情相对稳定，多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害。尿蛋白（+）～（+++），镜下血尿和管型尿等。病理改变以IgA肾病，非IgA系膜增生性肾炎，局灶系膜增生性较常见，也可见于局灶节段性肾小球硬化和（早期）膜增生性肾炎等。

　　2、肾病性大量蛋白尿

　　除具有普通型的表现外，部分患者可表现肾病性大量蛋白尿，病理分型以微小病变型肾病、膜性肾病、膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化等为多见。

　　3、高血压型

　　除上述普通型表现外，以持续性中等度血压增高为主要表现，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数可有絮状渗出物和（或）出血。病理以局灶节段肾小球硬化和弥漫性增生为多见或晚期不能定型或多有肾小球硬化表现。

　　4、混合型

　　临床上既有肾病型表现又有高血压型表现，同时多伴有不同程度肾功能减退征象。病理改变可为局灶节段肾小球硬化和晚期弥漫性增生性肾小球肾炎等。

　　5、急性发作型

　　在病情相对稳定或持续进展过程中，由于细菌或病毒等感染或过劳等因素，经较短的潜伏期（1～5日），而出现类似急性肾炎的临床表现，经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平或病情恶化，逐渐发生尿毒症；或是反复发作多次后，肾功能急剧减退出现尿毒症一系列临床表现。病理改变为弥漫性增生、肾小球硬化基础上出现新月体和（或）明显间质性肾炎。

二、慢性肾炎的诊断方法是什么

　　一、检查

　　实验室及其他检查：

　　（1）尿液检查　尿异常是慢性肾炎的基本标志。蛋白尿是诊断慢性肾炎的主要依据，尿蛋白一般在1～3g/天，尿沉渣可见颗粒管型和透明管型。多数可有镜下血尿、少数病人可有间发性肉眼血尿。

　　（2）肾功能检查　多数慢性肾炎患者可有不同程度的肾小球滤过率（GFR）减低，早期表现为肌酐清除率下降，其后血肌酐升高。可伴不同程度的肾小管功能减退，如远端肾小管尿浓缩功能减退和（或）近端肾小管重吸收功能下降。

　　二、鉴别诊断

　　慢性肾小球肾炎需要和下列疾病进行鉴别：

　　1、继发性肾小球肾炎

　　如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，可以鉴别。

　　2、遗传性肾炎（Alport综合征）

　　常起病于青少年，患者有眼（球形晶状体）、耳（神经性耳聋）、肾异常，并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。

　　3、其他原发性肾小球病

　　（1）隐匿型肾小球肾炎　主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退。

　　（2）感染后急性肾炎　有前驱感染并以急性发作起病，慢性肾炎需与此病相鉴别。二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别；疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展。

　　4、原发性高血压肾损害

　　先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远端肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早，尿改变轻微，仅少量蛋白，常有高血压的其他靶器官并发症。

三、怎么治疗慢性肾炎

　　慢性肾小球肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增生、减轻肾脏硬化。并应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状以及防治合并症为主要目的。可采用下列综合治疗措施：

　　1、积极控制高血压

　　防止肾功能减退或使已经受损的肾功能有所改善，防止心血管合并症，并改善远期预后。

　　（1）治疗原则　①力争达到目标值，如尿蛋白

　　（2）治疗方法　①非药物治疗　限制饮食钠的摄入，伴高血压患者应限钠，钠摄入量控制在80～100mmol，降压药物应该在限制钠饮食的基础上进行：调整饮食蛋白质与含钾食物的摄入；戒烟、限制饮酒；减肥；适当锻炼等。②药物治疗　常用的降压药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、长效钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂、β受体阻滞剂等。由于ACEI与ARB除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保护作用，应优选。肾功能不全患者应用ACEI或ARB要防止高血钾和血肌酐升高，血肌酐大于264μmol/L（3mg/dl）时务必在严密观察下谨慎使用，尤其注意监测肾功能和防止高血钾。少数患者应用ACEI有持续性干咳的不良反应，可以换用ARB类。

　　2、减少尿蛋白

　　延缓肾功能的减退，蛋白尿与肾脏功能减退密切相关，因此应该严格控制。ACEI与ARB具有降低尿蛋白作用，其用药剂量常需要高于其降压所需剂量。但应预防低血压的发生。

　　3、限制食物中蛋白及磷的摄入

　　低蛋白与低磷饮食可以减轻肾小球高压、高灌注与高滤过状态，延缓肾小球硬化。肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白质及磷的入量，采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或α-酮酸。

　　4、避免加重肾损害的因素

　　感染、低血容量、脱水、劳累、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠及应用肾毒性药物（如氨基糖甙类抗生素、非甾体类抗炎药、造影剂等），均可能损伤肾脏，应避免使用或者慎用。

　　5、糖皮质激素和细胞毒药物

　　由于慢性肾炎是包括多种疾病在内的临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能等差异较大，故是否应用糖皮质激素和细胞毒药物应根据病因及病理类型确定。

　　6、其他

　　抗血小板聚集药、抗凝药、他汀类降脂药、中医中药也可以使用。

四、肾病性水肿的病理特点是什么

　　一、病理

　　肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。成都肾康肾病研究所专家谈由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多；血管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。

　　在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的重吸收。

　　二、发生机制

　　肾炎性水肿发生机制，主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。

　　慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。