多发性硬化症能活多久 怎样治疗多发性硬化症

一、多发性硬化症能活多长时间

　　正确治疗使病灶再生修复不会危机生命。

　　治愈恢复多发性硬化的标准是病灶再生修复，不再复发，获得近于正常的功能。多发性硬化是脱髓鞘病灶因治疗延误复发并迟发病灶缺血变性纤维化，可以治愈，但非激素能愈，激素并不治病，是激发人体最佳抗病替能的药物，经它治疗淹盖病情，病毒替伏，大量的激素使用会导致免疫更为低下，加之本身的神经功能不全偶遇病毒或炎症病情就会复发再度的严重损伤脊髓，若失治或延误治疗则会继发更严重的多发性硬化灶，反复的复发病毒会侵袭整个脑部和脊髓导致痉挛性瘫痪并危机生命.早期的治疗多以激素及蛋白疗法治疗，但疗效难以控固，由于长期的治疗缺乏致病情有时继发轴索损害,从而复发使神经功能症状进一步加重.病情继发加重后恢复更为困难。没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：治疗除正常的激素治疗在减激素的同时可逐步用中药替代天然激素且对人体无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医复合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。并兴奋激活麻痹休克的神经才能再生修复病灶恢复神经，并使体内产生病毒抗体不再复发达获得各种功能早日康复，。需帮助发来发病时和最近的磁共震照片，病历，病史为你指导。

二、如何治疗多发性硬化症

　　近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物。临床对照研究证明，只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)、甲泼尼龙（甲基强的松龙）、泼尼松（强的松）、环磷酰胺和干扰素（β-干扰素）对改善临床和MRI病损作用良好。在抗炎因子的干预下，患者从每次发作中恢复的速度加快。但在急性恶性型MS，大部分患者抗炎治疗是无效的；少数患者疗效仅能维持1个月余。尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程，或者能够预防复发，所以对其长期的疗效难以定论。

　　关于皮质激素的应用剂量，首次大剂量是至关重要的。静脉给予大剂量甲泼尼龙（甲基强的松龙）(500mg/d，3～5天)，后口服较大剂量泼尼松（强的松）能有效的缓和急性或亚急性MS以及视神经炎，能够缩短其病程。如不能静脉用甲泼尼龙（甲基强的松龙），可用口服泼尼松（强的松）代替，从60～80mg/d开始，这样可避免住院治疗。对于严重的发作，特别是脊髓炎对大剂量静脉用药反应更快。

　　Beck等在视神经炎临床治疗实验报告中告诫：在急性视神经炎的治疗中避免用口服。这项457例视神经炎随机、对照性研究发现静脉给予甲泼尼龙（甲基强的松龙）后跟随口服泼尼松（强的松），虽在第6个月与安慰剂组比较差别不大，但的确加快了视力的恢复。然而，单独口服（强的松）治疗，视神经炎再发的危险性增高。对鞘内注射泼尼松龙(强的松龙)的疗效争论很大，一般不推荐这种治疗方法。

　　提倡将皮质激素的治疗限制在3周内，如果症状反复，延长减量过程。这种短期皮质激素治疗副作用较少，但仍有部分患者可出现失眠，个别可出现抑郁或躁狂症状。疗程达数周以上的患者，易出现高血压、高血糖和糖尿病失控、骨质疏松、髋关节无菌性坏死、白内障和少见的消化道出血、活动性结核。适当补钾是必要的。作者认为类固醇激素隔天疗法益处不大，而短期每天一次大剂量冲击疗法能使部分患者免于复发，这样对激素的耐受性也比长期口服用药好。

三、多发性硬化症的临床表现

　　临床表现

　　多发性硬化病变比较弥散，因此症状和体征也比较复杂，可出现神经炎、球后视神经炎、眼肌麻痹、肢体瘫痪、锥体束征及精神症状。病变位于小脑时出现共济失调、肢体震颤及眼球震颤。病变侵犯内侧纵束而出现眼球持续性、不规则的多种样式的不自主的眼肌阵挛。如发生不易解释的眩晕及垂直性眼震，特别是年轻患者急性眩晕及垂直性眼震持续于眩晕停止之后应想到本病。

　　本病早期可有波动性感音性神经性聋和眩晕，由于病灶多发所以症状复杂，因病变部位而异。如果脑干和小脑内有髓鞘脱失区，或硬化斑块，损害了前庭核或与前庭有联系的结构，临床则表现为持续性眩晕，转头时眩晕加重并伴恶心呕吐。耳鸣及耳聋较少见。部分患者有眼球震颤，形式多变。垂直性眼震同时有摆动性跳动性水平性眼震也较常见。该眼震快相指向凝视方向。

四、多发性硬化症的病理变化

　　病变可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处。白质多于灰质。早期病变，斑块较多，是粉红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。

　　镜下，早期多从静脉周围脱髓鞘，伴有血管周围单核细胞和淋巴细胞浸润。进行性脱髓鞘病灶边缘有多量单核细胞浸润，髓鞘变性崩解成颗粒状，并被吞噬细胞吞噬，形成泡沫细胞。轴索大多保存。可发生肿瘤，扭曲断裂。少突胶质细胞减少或消失；星形胶质细胞反应性增生。浆细胞合成免疫球蛋白，在多发性硬化的患者的脑脊髓中常发现IgG的寡克隆带。已经证明，T淋巴细胞存在于斑块的边缘。而B淋巴细胞常在脱髓鞘中发现。如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替，形成同心圆结构，称为同心圆性硬化又名Balo病。

　　当髓鞘损伤最终停止后，出现活跃的纤维化胶质细胞增生，形成慢性斑块。多数为病变界限清楚，灰白，半透明的脱髓鞘区。

　　部分病例病变主要累及脊髓和视神经，引起视力障碍和脊髓症状，此即视神经脊髓炎又称Devic病。