感染性休克看什么科 感染性休克检查项目有哪些

一、感染性休克挂哪个科室

　　考虑是心血管疾病，可以挂内科或心血管内科。

　　根据血流动国学改变，感染性休克可分为高动力学型（高排低阻型）和低动力学型（低排高阻型），前者如不及时纠正，最终发展为低动力型。高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放；动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少；内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加；加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。

　　在使用肝素的过程中，应仔细观察如试管凝血时间超过30 min ,出血增加应立即停止肝素的使用必要时可用等量鱼精蛋白对抗，一次不超过50 mg 静注③DIC 皮肤护理十分重要皮肤护理包括坏死组织切除伤口保护外用抗生素适当使用镇静剂，必要时进行心理安慰等④在纤溶亢进期应输新鲜血液，并采用抗纤溶药物治疗。

二、感染性休克有哪些检查项目

　　（一）血象 白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。

　　（二）病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。

　　（三）尿常规和肾功能检查 发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比<20;尿渗透压降低、尿/血渗之比<1 1="" na="" mmol="" l="">40;肾衰系数>1;Na排泄分数（%）>1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。

　　（四）酸碱平衡的血液生化检查 二氧化碳结合力（CO2CP）为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。

三、感染性休克可能引起的并发症有哪些

　　1 呼吸窘迫综合征（RDS）

　　休克病人的肺血管阻力增加，动静脉短路开放，肺泡毛细血管灌流量减少，毛细血管通透性增加，肺泡内大量渗出，肺泡表面活性物质分泌减少，肺顺应性减低，甚至引起肺不张输液过量高浓度氧吸入DIC等均可促发RDS临床上表现为进行性呼吸困难呼吸增快且节律不齐紫绀，吸氧不能缓解偶闻呼吸音减低捻发音或管状呼吸音肺部X 线检查可表现为点片状阴影或网状阴影血气分析： 氧分压小于50 mmHg ,二氧化碳分压大于50 mmHg

　　治疗及护理要点：早期解痉，休克恢复期严格控制液体入量此外要加强呼吸道护理，重视肺泡通气量不足或肺不张的发生，适时应用辅助机械通气，合理用氧在大量输血时，应采用微孔过滤器①输液不宜过量，严密观察进出水量； ②早期足量应用莨菪硷类药物及芬妥拉明酚苄明等血管扩张剂； ③清蛋白及利尿剂改善肺水肿； ④肾上腺糖皮质激素的应用：糖皮质激素可中止白细胞的裂解，稳定溶酶体膜，且能抑制免疫球蛋白补体等的作用而使溶酶体不再释放，同时可使血小板的破坏和五羟色胺的释放减少，又可稳定毛细血管壁防止血小板红细胞凝集因此主张短期大剂量使用激素治疗因此类休克多伴有严重的感染，因此激素的应用，尤其大剂量激素的应用要更加慎重⑤有条件的单位可采用呼气终末正压通气（ PEEP） ,PEEP 通过持续扩张气道肺泡以增加功能残气量减少肺内分流量，改善肺内动脉血氧分压，从而纠正低氧血症改善肺顺应性，增加肺容量

　　2 脑水肿

　　休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍，引起脑水肿临床表现为头痛呕吐嗜睡昏迷或反复惊厥面色苍白或苍灰呼吸心率均增快，眼底小动脉痉挛肌张力增强，瞳孔大小不一致，光反应迟钝，最后瞳孔散大，眼球固定，行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高于200 cm H2O

　　治疗护理要点： ①脱水：一般用20 %甘露醇加呋塞咪脱水疗法可直接消除或减轻脑水肿的病理改变，切断脑水肿的恶性循环在脱水治疗中，应严格测量24 h 水出入量，维持液体负平衡，并密切观察病情变化一旦发现意识改变脉搏细弱血压下降心律不齐，应立即报告医生，及时给予相应的处理； ②控制惊厥可改善脑缺血减轻脑水肿常用苯巴比妥等解痉剂，一般主张早用，当患者肌肉松弛时即可停用注意给药不要过量对昏迷抽搐者，可用舌钳将舌拖出，以保证呼吸道畅通，并做好气管插管的准备

四、感染性休克的常见症状都有什么

　　1.缺血缺氧期　此期微循环改变的特点为：除心、脑血管外，皮肤及内脏（尤其是腹腔内脏）微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈（自身输液）。参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂（胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子、PAF；以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT）等。

　　2.淤血缺氧期　此斯的特点是无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗、血液浓缩。有效循环血量减少、回心血量进一步降低，血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。

　　3.微循环衰竭期　血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形减少、并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。