脑梗塞时血压高吗 脑梗塞的健康知识分析

一、脑梗塞时血压高的原因分析

　　脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血,缺氧。治疗用心脑疏通胶囊卡托普利阿斯匹林甘露醇

　　(1)指导患者在急性期卧床休息，取平卧位为好，以保证脑血流供给、减轻脑组织缺血状况.

　　(2)保持瘫痪肢体功能位置，帮助患者做患肢及关节的被动运动.

　　(3)造成现在的症状表现，只有恢复大脑神经功能，病情才会明显好转，病情稳定后，鼓励患者做主动锻炼.尽早下床活动，从起床、患肢平衡、站立、行走进行训练指导，逐步增加活动范围和次数，最后帮助进行上下楼梯训练，让患肢得到运动，利于功能的恢复.

　　脑梗塞是脑血管血栓形成引起的，有高血压的病人一般都有血管粥样硬化等，血管病变，一旦斑块破裂，血栓脱落，就会造成，血管栓塞，脑部的血管拴塞，就造成了脑梗。一般情况下，高血压也会造成脑出血，有许多患者，有脑梗和脑出血同时存在

二、针对脑梗塞的治疗方式

　　经循证医学证实最有效的治疗是卒中单元、重组人组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗以及阿司匹林治疗。

　　(一)院前急救和处理的原则：应采取的措施：管理气道、呼吸和循环、心脏监测、静脉通道、吸氧(当氧饱和度<92%时)、评估有无低血糖、禁食、预先告知接收急诊室、快速转运到最近的能治疗急性卒中的恰当场所。应该避免给予非低血糖患者含糖液体、过度降低血压、过量静脉输液。

　　(二)快速诊断和评估：首先，对疑似卒中的患者需要进行生命体征的评估，判断是否有需要紧急处理的状况，随后，使用NIHSS(National Institute of Health Stroke Scale)评分量表对患者进行神经功能缺损评估，并判断病情的严重程度和可能的血管分布，随后立即进行影像学检查和相关的实验室检查。由于溶栓治疗时间窗窄，应争取60分钟完成上述评估、检查以及给予治疗。

　　(三)治疗

　　1.药物治疗

　　(1)静脉溶栓治疗：公认的静脉溶栓治疗时间窗是发病4.5小时内。重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA，0.9mg/kg体重，最大剂量90mg)进行溶栓治疗，可以显著改善患者预后，治疗开始越早，临床结局越好;静脉溶栓患者应收入卒中单元监护;溶栓治疗严重出血的风险大约6%左右。

　　(2)动脉溶栓治疗：针对颅内主要供血动脉的闭塞(颅内颈内动脉主干、大脑中动脉主干)、神经功能缺损严重(NIHSS评分≥10分)、症状出现小于6小时、未能进行静脉溶栓的卒中患者进行动脉rtPA溶栓治疗可能有益，但是不能妨碍时间窗内的静脉溶栓治疗。

三、针对脑梗塞的临床表现

　　动脉粥样硬化性脑梗死的临床表现为一组突然发生的局灶性神经功能缺失症候群，临床表现与不同供血区域的功能有关。

　　(一)局灶性神经功能缺失症候群依照血管供应的神经解剖结构的功能，我们可以将脑血管病分为以下数种血管综合征。

　　1.大脑前动脉综合征：大脑前动脉供应大脑皮质的内侧面，包括支配对侧小腿的运动和感觉皮质、膀胱抑制或排尿中枢。出现对侧小腿的瘫痪和感觉缺失，因反射性排尿抑制的损害引起急迫性排尿。此综合征临床不常见，可能是因为大脑血流主要流向大脑中动脉。

　　2.大脑中动脉综合征：在缺血性脑血管病中，大脑中动脉病变最多见。大脑中动脉供应绝大部分的大脑皮质(外侧面)和深部皮质下结构。大脑中动脉皮质支分上侧分支，供应支配对侧面部、手和手臂的运动感觉皮质和优势半球的语言表达区(Broca区);皮质下侧分支则供应视放射、视皮质(黄斑视力)和部分感觉皮质，及优势半球的语言感受区(Wernicke区)。发自近大脑中动脉主干的豆状核纹状体动脉(豆纹动脉)则供应基底节、内囊膝部和后肢的下降运动传导束(对侧面部、手、手臂和下肢)。

　　大脑中动脉上侧皮质支损害时，出现对侧面部、手和手臂的偏瘫及相应的偏身的感觉缺失，但是不伴有同向偏盲。如损害优势半球，可以出现Broca失语。单独大脑中动脉下侧皮质支病变少见，导致对侧同向偏盲，对侧肢体的图形、实体和空间感觉的障碍，可有疾病否认、肢体失认、穿着失用、结构失用等显著的皮质感觉的损害特征。如损害优势半球，可以出现Wernicke失语;如损害非优势半球，临床表现可出现急性精神混乱状态。

　　大脑中动脉分叉处，即分出皮质上下侧支和(或)大脑中动脉的病变，临床症状重，合并上、下侧皮质支综合征的表现，往往面部、上肢重于下肢，优势半球损害则完全性失语。

四、脑梗塞的发病病理情况

　　脑梗死的病因主要是局灶性血液供应障碍，血管壁、血液成分和血流动力学的改变均可造成脑供血动脉缺血。病变和功能障碍的程度取决于血供不足的发生快慢与时间长短、受损区域的大小与功能，以及个体血管结构型式和侧支循环的有效性等因素。

　　脑动脉粥样硬化主要发生在供应脑部的大动脉和中等动脉，管径约500um以上，是全身动脉粥样硬化的组成部分。脑动脉粥样硬化的主要改变是动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄甚至闭塞。管腔狭室需达80%~90%方才影响脑血流量。硬化斑块本身并不引起症状，如病变逐步发展，则内膜分裂、内膜下出血(动脉本身的营养血管破裂所致)和形成内膜溃疡，内膜溃疡处易于发生血栓形成，使管腔进一步变窄或闭塞，硬化斑块内容物或血栓的碎屑可脱入血流形成栓子。硬化动脉可因管壁弱化，形成梭形动脉瘤。动脉瘤内可形成血栓而闭塞血管，或因梭形扩大压迫周围神经组织而引起各种临床症状。如动脉瘤破裂，则引起脑内或蛛网膜下腔出血。

　　大体病理检查时，可见硬化血管呈乳白色或黄色，粗细不匀，管壁变硬，血管伸长或弯曲，有的部分呈梭形扩张，血管内膜下可看到黄色的粥样硬化斑块。脑部表现可有脑回变窄，脑沟深宽，脑膜增厚而不透明。脑回表面可有颗粒状或虫咬样萎缩区。脑重量减轻。切面上可见脑室扩大，灰质变薄，白质内可见血管周围间隙扩大，并有灶性硬化小区。

　　发生脑梗死处的脑组织软化、坏死，并可发生脑水肿和毛细血管周围点状渗血。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞所清除，留下有空腔的瘢痕组织，空腔内可充满浆液。