肝炎引起的肾炎 正确认识肝炎

一、肝炎引起的肾炎

　　中国是肝炎的高发区，慢性乙肝感染者超亿人。肝炎病毒除了引起肝脏损害外，还可以导致肾脏损伤，而这却尚未得到人们足够的重视。

　　1.乙肝病毒相关肾炎（HBV-GN）

　　中国的血液透析患者中乙肝病毒的阳性率为13%～35%；HBV直接感染肾脏或通过免疫反应形成抗原抗体复合物攻击肾脏造成损伤。

　　HBV-GN临床表现多样，可表现为肾病综合征（NS）、单纯性蛋白尿、血尿、高血压、浮肿等，造成慢性肾功能不全甚至尿毒症。HBV-GN相关的肾脏病理类型有膜性肾病、膜增生性肾炎 、IgA肾病、非IgA系膜增生性肾炎、轻微病变 、局灶节段性肾小球硬化、毛细血管内增生性肾炎。

　　对皮质激素是否该用于HBV-GN仍有争议，皮质激素能有效控制NS，但也因抑制了机体免疫反应，诱发毒复制。另一类是以核苷类似物和干扰素（IFN）为代表的抗病毒治疗。

　　2.丙型肝炎相关性肾炎（HCV-GN）

　　HCV-GN的发病机制与HBV-GN相似，HCV直接感染肾脏或通过免疫复合物攻击造成损伤。此外还有HCV形成的冷球蛋白在肾内沉积而致病。HCV-GN可表现为NS、蛋白尿，少数呈肾功能不全或急性肾炎。血中冷球蛋白或免疫复合物呈阳性，血清补体下降。HCV-GN治疗首选 -IFN。

　　关于肝炎病毒相关性肾炎还有很多尚待解决的问题，其具体的发病机制还没有完全清楚。且目前肝炎病毒相关性肾炎的治疗还不是很理想，皮质激素或其他免疫抑制剂能否应用，干扰素的合适用量、疗程如何，这些都需要进一步研究。寻找更安全、有效的治疗方法也是今后的主要方向。

二、正确认识肝炎

　　误解一：所有肝炎都有传染性

　　肝炎的常见病因中，除了病毒性肝炎以外，还有多种非传染性肝炎，比如酒精性肝炎、单纯性脂肪肝、药物性肝损伤、自身免疫性肝病。

　　酒精性肝炎：由于长期大量饮酒造成。

　　单纯性脂肪肝：是由于脂肪在肝细胞内的过度沉积。

　　药物性肝损伤：主要原因是不合理用药。

　　自身免疫性肝病：同红斑狼疮、类风湿性关节炎一样属于结缔组织病范畴。

　　以上这些肝病，并没有传染性。另外，由于各种肝炎常导致肝功异常（以转氨酶和 / 或胆红素的升高最为常见），所以大众常常会觉得「肝功异常」或「黄疸」本身就有传染性。实际上，这些症状只是肝炎的结果，是没有传染性的。

　　误解二：肝炎病人都需要隔离

　　在常见病毒性肝炎中，甲肝和戊肝是消化道传染病，需要进行分餐、粪便消毒等隔离手段。

　　甲肝病毒随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物、餐具等，可造成散发性流行或大流行。食物在生产过程中的污染也是甲型肝炎传播的原因。如三明治、橙汁、沙拉和肉类成品食物被甲肝病毒污染，是发达国家甲肝流行的主要原因。戊型肝炎也曾出现过水源污染引起的大流行，但目前较为多见的还是食物污染所致的散发病例。

　　预防这两种消化道传染的肝炎，应注意做到：

　　1、勤洗手，幼儿园和学校集体生活的儿童，是甲肝接触传播的高危人群，更应通过教育，让他们养成便后洗手的良好卫生习惯。

　　2、注意用餐卫生，对一些易携带致病菌的食物，如螺蛳、贝壳、螃蟹等，一定要煮熟蒸透，杜绝生吃、半生吃以及腌制后直接食用等不良饮食习惯，注意饮食卫生，防止病从口入。

　　误解三：日常接触会传染乙肝、丙肝

　　日常接触并不会传播乙肝或丙肝。这两种肝炎，均主要通过血液传播、母婴垂直传播及性接触传播。

　　握手、拥抱、共用办公用品、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染乙肝或丙肝。流行病学和实验研究也没有发现这两种肝炎能经吸血昆虫 （蚊、臭虫等） 传播。

　　误解四：得了乙肝一定会发展成慢性肝炎

　　感染乙肝病毒6个月后仍未被清除，称为慢性乙肝感染。

　　感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围产期感染者，慢性化的风险高达90%，而婴幼儿时期（0～5 岁）的慢性化率则降至50%，而成人感染者中仅仅5%～10% 发展为慢性感染。

　　因此，做好乙肝病毒的母婴传播阻断，做好针对婴幼儿的乙肝疫苗接种，慢性乙肝是可以控制的。自从2000年，我国将乙肝疫苗纳入免费计划免疫接种程序后，婴幼儿的感染率大幅度下降。2014年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国5岁以下儿童的慢性乙肝表面抗原携带率已经降至0.32% 。

　　误解五：乙肝是母亲遗传给孩子的

　　乙肝具有家庭聚集现象，常表现为母亲与孩子或兄弟姐妹间同时存在乙肝病毒感染。因此很多乙肝病人误以为这是一种遗传性疾病，甚至不敢结婚生育。

　　遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的的疾病。而传染病则是一个本来健康的个体，被有传染性的病原体感染导致的疾病。显然，乙肝并不是因为患者的遗传物质发生了差错，而是因为感染了乙肝病毒所致。

　　新生儿在产程中会接触大量母血，这是母婴传播乙肝的原因。另外怀孕时，母亲子宫面的血管有破损，如胎盘剥离等情况，使母血渗漏至胎儿血循环也有可能发生宫内感染。

　　由此可见，不论哪种原因的母婴传播实际上是母亲通过体内途径将乙肝病毒传染给了下一代。所以乙肝是传染病而不是遗传病，是可以通过注射乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白来阻断的。

三、确诊肝炎需要做的检查

　　1.肝功能检测

　　（1）血清酶学检测 丙氨酸氨基转移酶（ALT）在肝细胞中的浓度比血清高104倍，只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍，急性肝炎阳性率达80%～100%。门冬氨酸氨基转移酶（AST）在心肌中浓度最高，故在判定对肝功能的影响时，首先应排除心脏疾病的影响。AST 80%在肝细胞线粒体内，一般情况下，肝损伤以ALT升高为主，若血清AST明显增高，常表示肝细胞严重坏死。线粒体中AST释放入血，血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行，但重症肝炎时，可出现胆红素不断增高，而转氨酶反而下降，即胆酶分离，提示肝细胞坏死严重。

　　（2）血清蛋白检测 临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标，慢性肝炎肝硬化时，常有血清白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以γ-球蛋白升高为主。

　　（3）血清胆红素检测 肝脏在胆红素代谢中有摄取转运，结合排泄的功能，肝功损伤致胆红素水平升高，除淤胆型肝炎外，胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。

　　（4）凝血酶原时间（PT） 能敏感反应肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的情况，肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关。

　　2.肝炎病毒标志检测

　　（1）甲型肝炎 急性肝炎患者，血清抗-HAVIgM阳性可确诊为HAV近期感染，抗-HAV-IgG阳性提示既往感染且已有免疫力。

　　（2）乙型肝炎 ①HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性示HBV目前处于感染阶段，抗-HBs为免疫保护性抗体阳性示已产生对HBV的免疫力。慢性HBsAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征、肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。②HBeAg与抗-HBe：HBeAg阳性为HBV活跃复制及传染性强的指标，被检血清从HBeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示疾病有缓解感染性减弱。③HBcAg与抗-HBc：HBcAg阳性提示存在完整的HBV颗粒直接反应，HBV活跃复制由于检测方法复杂临床少用。抗-HBc为HBV感染的标志，抗-HBc IgM阳性提示处于感染早期，体内有病毒复制。在慢性轻度乙型肝炎和HBsAg携带者中HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项均阳性具有高度传染性指标难以阴转。

　　分子生物学标记：用分子杂交或PCR法检测，血清中HBV DNA阳性，直接反应HBV活跃复制具有传染性。

　　（3）丙型肝炎 由于血中抗原量太少无法测出，故只能检测抗体抗-HCV为HCV感染标记，不是保护性抗体。用套式反转录PCR法检测，血清HCV-RNA阳性示病毒活跃复制具有传染性。

　　（4）丁型肝炎 HDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制，可表现为HDV-HBV同时感染，HDAg仅在血中出现数天，随之出现IgM型抗-HD、慢性HDV感染抗-HD IgG持续升高，自血清中检出HDV-RNA则是更直接、更特异的诊断方法。

　　（5）戊型肝炎 急性肝炎患者，血清中检出抗-HEVIgM抗体，恢复期血清中IgG抗体滴度很低，抗-HEV IgG在血清中持续时间短于1年，故抗-HEV IgM、抗-HEV IgG均可作为HEV近期感染指标。

　　（6）庚型肝炎 RT-PCR技术可检测HGV RNA，是HGV早期诊断和监测病毒血症的有效方法，抗-HGV的IgM和IgG抗体目前尚未成熟，存在检出率低且与RT-PCR结果不相符等特点。

　　3.肝穿活组织检查

　　是诊断各型病毒性肝炎的主要指标，亦是诊断早期肝硬化的确切证据，但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选。

　　4.超声及电子计算机断层扫描（CT）

　　超声检查应用非常广泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标，已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别。CT检查亦对上述诊断有重要价值。

四、肝炎早期的表现症状

　　1.食欲减退，恶心厌油

　　这是大多数肝炎病人都有的症状，尤其是黄疽型肝炎病人表现更严重。肝脏是入体内最大的“化工厂”，参与人体内的一切代谢过程。其中分泌胆汁是重要功能之一，胆汁中的胆盐对脂肪的吸收消化起着重要作用。患肝炎后，因肝炎病毒诱发肝细胞大量破坏，分泌胆汁的功能减低，从而影响脂肪的消化，故而厌油食，患肝炎时胃肠道充血、水肿，蠕动减弱，胃肠功能紊乱，也影响食物消化与吸收，加之代谢产物不能由肝脏来解毒，刺激中枢神经系统，故导致食欲减退、恶心厌油腻急性病毒性肝炎产生食欲减退等症状。

　　2.疲乏无力

　　这是肝炎病人发病的早期表现之一，病人往往说不清楚何时起病，其表现也不相同，轻者不爱活动，重者卧床不起，连洗脸、吃饭都不爱做。尽管经充分休息，疲劳感仍不能消除，严重者好像四肢与身体分离似的。其原因是由于病人食欲不振，消化吸收障碍，导致人体能量不足；其次是由于病毒导致肝细胞破坏，使肝脏制造和储存糖原减少；另外缺乏维生素、电解质紊乱及肝细胞破坏引起血中胆碱酯酶减少，影响神经、肌肉正常功能，从而出现说不出的全身乏力。

　　3.巩膜或皮肤黄染，或出现“三黄”症状

　　黄疸型肝炎病人都有尿黄的症状。初起尿色淡黄，逐日加深，浓如茶色或豆油状；继而皮肤及巩膜发黄。正常情况下，人体的红细胞寿命是120天，被破坏的红细胞会放出血红蛋白，经过一系列的分解代谢，变成黄色物质叫胆红素。由于肝炎病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多，经尿液排出体外较平时增加，故尿色加深。尿的颜色越黄，说明肝细胞破坏越重，病情好转尿色逐渐恢复正常。

　　4.发热

　　急性黄疽型肝炎早期常有发热，多在37.5-38.5摄氏度，高热者少见，一般持续3-5天，而无黄疽型肝炎者发热远远低于黄疽型肝炎者。许多病人发热还伴有周身不适、食欲减退，误认为得了感冒。为数不少的黄疽型肝炎病人，往往在医院门诊按感冒治疗，3-5天后待黄疽出现才被确诊，这是缺乏对肝炎发热症状认识的缘故。发热的原因，可能是肝细胞坏死、肝功能障碍、解毒排泄功能减低或病毒血症所引起。

　　5.出现肝区隐痛、肝区肿涨

　　肝炎病人常常诉说肝区痛，涉及右上腹或右背部，疼痛程度不一，有的胀痛、钝痛或针刺样痛，活动时加剧，且时间不一；有时左侧卧位时疼痛减轻。其原因是由于肝炎病毒引起肝脏肿大，使肝被膜张力增大；炎症波及肝脏韧带及其周围的纽织；另外患肝炎时病毒也常常累及胆囊及胆道系统，引起胆囊〕迎道及其周围的炎症。也有病人初患病时无肝区痛，一且确诊肝炎后，常常诉说肝区不适及肝区痛，这可能是精神因素的关系。对持续疼痛长期不缓解者，应认真检查以排除其他原因。

　　6.少数重型肝出现蜘蛛痣和肝掌症状

　　蜘蛛痣是一种特殊的毛细血管扩张症。它多出现于面部、颈部及胸部，亦有其他部位出现者。表现为中心部直径2mm以下的圆形小血管瘤，向四周伸出许多毛细血管，且有分支，看上去恰似一个红色的蜘蛛趴在皮肤上。若用铅笔尖压迫中心部，蜘蛛痣就会消失，因为蜘蛛痣的血流方向是从中心点流向周围毛细血管分支，若中心部受压则血流阻断，蜘蛛痣因缺血而消失。肝掌是指在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。肝硬变病人中，大部分易合并肝掌。肝掌的主要外观表现为：双手手掌两侧的大、小鱼际和指尖掌面呈粉红色斑点和斑块，色如朱砂，加压后即变成苍白色，解除压迫后又呈红色，掌心颜色正常，如果留意观察的话，可看见大量扩展连片的点片状小动脉，有的情况下不仅手掌有，脚底也有。肝掌为慢性肝炎、肝硬化的重要标志之一。