急性肾炎初期什么症状 如何治疗这个病

一、急性肾炎的早期临床表现

　　1.典型病例

　　（1）前驱病：起病前1～3周有呼吸道或皮肤链球菌感染史，如咽炎、扁桃体炎、猩红热、化脓性皮肤病等。

　　（2）水肿：轻者表现为晨起眼睑水肿，重者可延及全身，呈非凹陷性（紧张性）。

　　（3）少尿：在水肿同时尿量可明显减少。

　　（4）血尿：几乎每个患儿均有血尿，其中30%～50%为肉眼血尿，呈洗肉水样、茶褐色或烟灰水样。

　　（5）高血压：学龄前期血压≥120/80mmHg，学龄期血压≥130/90mmHg。

　　2.严重病例

　　急性期重症主要表现为循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全。

　　（1）循环充血：表现为烦躁、气促、胸闷、腹痛、端坐呼吸、心率增快、奔马律、心脏扩大、肺底闻湿性啰音、肝大等。

　　（2）高血压脑病：血压急骤升高，烦躁、头痛、呕吐，若同时出现一过性失明、惊厥或昏迷三症状之一，即可诊断。

　　（3）急性肾功能不全：AGN患儿在尿量减少的同时可出现短暂的氮质血症。严重病例可发生急性肾衰竭，表现为持续少尿（24小时尿量<250ml/m2）或无尿（24小时尿量<30 50ml="" bun="">21. 4mmol/L，Ccr<30ml/1. 73m2/分，电解质紊乱（高钾，低钠、高磷血症等）和代谢性酸中毒。

二、急性肾炎有哪些治疗措施

　　1、急性期应卧床休息通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血压恢复、水肿减退即可逐步增加室内活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期，如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免剧烈体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量，2个月后如无临床症状，尿常基本正常，即可开始半日上学，逐步到参加全日学习。

　　2、饮食和入量为防止水钠进一步潴留，导致循环过度负荷之严重并发平，须减轻肾脏负担，急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。对有氮质血症者限制蛋白质摄入。小儿于短期内应用优质蛋白，可按0.5g/kg计算。注意以糖类等提供热量。

　　3、感染灶的治疗对仍有咽部、皮肤感染灶者应给予青霉素或其他敏感药物治疗7～10天。

　　4、利尿剂的应用急性肾炎时主要病理生理变化为水风潴留、细胞外流液量扩大，故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用，且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。噻嗪类无效时可用强有力的袢利尿剂如速尿和利尿酸。汞利尿剂一般禁用。

三、急性肾炎有哪些并发症

　　1、循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。多发生于急性肾炎起病后1～2周内。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。

　　2、高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致；但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或略增。如血压超过18.7/12.0kPa（140/90mmHg），并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。

　　3、急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复。

四、急性肾炎有哪些病因

　　根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：

　　① 肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；

　　② 没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；

　　③ 自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；

　　④ 患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；

　　⑤ 血中补体成分下降；

　　⑥ 在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

　　在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60型，侵袭率可达25%。

　　关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。