糖尿病会引起尿毒症吗 怎么治疗糖尿病会不会引起尿毒症

2018-06-02 08:04 来源:网友分享

一、糖尿病会不会引起尿毒症

  会的。肾脏骑跨于腰间,是人体主要的废物排泄器官,人体的许多代谢产物如尿素氮、肌酐等经肾脏排泄,而有些成分如水、钠等则被重吸收再利用。每日要处理

  的流经肾脏的血流量高达1500升,经肾小球滤过的滤液(原尿)约为150升,其中99%被重吸收,从而将血中的废物浓缩于1%的尿液中,排出体外。这一

  繁重任务由双肾的200万个肾单位来完成。真可谓清浊分流。同时可以想到,一旦肾功能受损,就可造成废物、污水“四溢”。

  糖尿病肾病主要的病变部位在肾小球,早期可见肾小球毛细血管球基底膜增厚,继之以血管狭窄、阻塞,流经肾脏的血流量明显减少,甚至出现“短路”,血液中的废物不能完全排出,遂在血中堆积,达一定程度,即为尿毒症。糖尿病肾病有一个漫长的病程,以胰岛素依赖型糖尿病为例,初期给10年,由于几乎没有症状,常被忽视,不很大的“欺骗性”,故称之为隐匿期。实际上,若检测尿微量蛋白,常可有所发现。因此对糖尿病人应该定期测定尿中蛋白,这里需强调的是,常规尿蛋白检查是不能发现的,需测微量蛋白。遗憾的是目前国内尚未普遍开展这一项检查。尿常规能检出蛋白,此时多已为糖尿病肾病中期,开始可为间歇性,于劳累和病情控制不佳时出现,以后逐渐演变为持续性蛋白尿。水肿和高血压是糖尿病肾病的特征。糖尿病肾病最终将进入肾功能衰竭期,此期肾脏几乎已丧失滤过和重吸收功能,体内废物不能经肾脏排出,“污水”横溢,尿毒波及诸组织、器官。非胰岛素依赖型糖尿病并发的肾病病程要短些,这可能与起病时间不易确定有关。

二、糖尿病会不会引起尿毒症怎么治疗

  糖尿病肾病一旦形成,治疗是困难的,因此重在早期预防、早期诊断和治疗。应该将尿微量蛋白测定作为长期常规检查的项目,每1~3月检测一次,即使尿微量蛋白阴性也应积极预防,以赢得若干年早期诊治时间。

  当糖尿病肾病发展到肾功能损害较显著时,应在医生指导下限制饮食中的蛋白质质量。每日摄入总量由正常人的每公斤标准体重1.2~1.5克降至初期的1.0~1.2克,中、晚期的0.6~0.8克。许多病人

  以为蛋白从尿中丢失,想通过增加饮食中的蛋白含量来弥补,其实此法非但不能增加血中蛋白含量,反而增加肾脏负担,加速肾功能衰竭。此点请糖尿病病人牢记。

  用优质蛋白(动物蛋白)代替植物蛋白是一项有益的方法,此种少而精的举措,既可减轻肾功能的负担,又不使体内蛋白过少,是目前较佳的权宜之计。

  高血压是加速肾功能衰竭进程的最重要因素,应尽早、积极治疗。对有高血压者应加强管理和监测,建议每周测量一次。低盐有助于血压的控制,每日摄入量不超过5克。降压药物宜选用能扩张肾血管者,有助于改善肾功能。开搏通是值得推荐的。

  持久、平衡和有效控制血糖自然是必不可少的,最好能对病人血糖进行监测,使用快速血糖测定仪。如国外有一种血糖仪能在一分钟内准确、快捷测得即刻血糖水平,只要对病人稍加指导,就可

  自行操作,十分方便。降糖药物尽量使用对肾脏无毒副作用者,如糖适平。应用胰岛素者,由于其在体内作用时间延长,故应用剂量需适当减少。

  此外,有一种叫胰弹蛋白酶的一处胰酶,对糖尿病肾病早期有一定的治疗作用,可试用。

  一切对肾脏有影响的药物都应尽量避免之,积极预防泌尿系统感染,妥善保护您的肾功能,使人体的污水处理系统保持良好的运行状态。

  病人一旦进入终未期肾功能衰竭,只能接受透析或肾移植。至此,不但耗资甚巨,病人也将承受巨大痛苦。

三、尿毒症的检查有哪些

  1、血常规检查 尿毒症时,血红蛋白一般在80g/L下,多数仅有40~60g/L,为正细胞正色素性贫血,当患者合并慢性失血、营养不良时,也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少,酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常,但功能降低,红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。

  2、尿常规检查 尿毒症病人的尿改变,随原发病不同而有较大的差异。其共同点是:①尿渗透压降低,多数晨尿在450mOsm/kg以下,比重较低,多在1.018以下,严重时固定在1.010~1.012之间。作浓缩稀释试验时,夜尿量大于日尿量,各次尿比重均不超过1.020,最高和最低的尿比重差小于0.008。②尿量减少,多在1000ml/天以下,到晚期肌酐清除率降至1.0~2.0ml/秒以下时,则可无尿。③尿蛋白为+~+++,晚期因肾小球绝大部分已毁坏,尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型,如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型,对诊断有意义。

  3、肾功能检查 在肾功能不全代偿期,肾肌酐清除率虽下降,但血肌酐不升高;在氮质血症期,血肌酐虽已升高,但病人无尿毒症临床症状,亦无代谢性酸中毒;在尿毒症期,当肾肌酐清除率<25ml/min时,血肌酐会明显升高,并伴有代谢性酸中毒。

  4、血生化检查 血浆蛋白降低,总蛋白量常在60g/L以下,其中白蛋白的减少常较明显,多低于30g/L。血钙偏低,常在2mmol/L左右,血磷多高于1.7mmol/L。血钾、血钠随病情而定。

  5、其他检查

  (1)X线检查:尿毒症病人可作腹部X线平片检查,目的是观察肾脏的大小和形态,有无泌尿系统内结石。腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。严重肾功能不全时,因肾脏排泄造影剂的功能差,注射造影剂后多不显影,故一般不宜作造影检查。

  (2)放射性核素肾图、肾扫描检查,对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能,均有帮助。

  (3)肾超声、CT,对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。通常情况下,尿毒症患者双肾萎缩,皮质变薄。但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小,但B超下皮质回声增强。

  肾脏超声检查,具有经济、方便、无创、快捷等优点,能判断肾脏的大小、皮质回声等,临床上得到广泛应用。

四、尿毒症的症状有哪些

  心血管系统表现

  心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段(即尿毒症阶段),心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现,尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。

  慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等,由于尿素(可能还有尿酸)的刺激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。

  呼吸系统症状

  患者呼出的气体有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故;体液过多时可出现气短、气促;酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液;由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”,此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征,及时利尿或透析上述症状可迅速改善;纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

  胃肠道症状

  尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良,病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见,其发生率比正常人明显增高,多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。

  血液系统表现

  CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血,其原因主要由于红细胞生成素缺乏,故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素,可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血小板功能异常,有出血倾向,如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。

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要根据自身体重定制合理的饮食计划,选择低血糖生成的食物。运动时应遵循循序渐进的原则,使身体逐步适应,并在运动过程中逐步提高运动能力。

      糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状更多>>

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