未来十年肾病能攻克吗 肾病会引起的并发症有哪些

一、未来十年肾病怎么治疗

　　慢性肾炎病因复杂，病理过程不同，治疗较为困难，十年内攻克慢性肾炎不太可能，还需要几代人的努力。建议您需要做好护理，注意休息劳逸结合，按时服药，通常可以选择黄葵胶囊，雷公藤，α-酮酸等药物治疗，定期复诊，避免肾毒性药物，低盐低脂饮食。

　　为了明确CKD不同阶段的防治目标，提出三级预防概念很有必要。所谓一级预防，又称初级预防，是指对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病等）进行及时有效的治疗，防治慢性肾衰竭（CRF）的发生。二级预防，是指对已有轻、中度CRF的病人及时进行治疗，延缓、停止或逆转慢性肾衰竭的进展，防治尿毒症的发生。第三级预防，是指针对尿毒症病人及早采取治疗措施，防止尿毒症的某些严重并发症的发生，提高病人生存率和生活质量。

　　慢性肾功能不全进展的最终结果是终末期肾衰竭（ESRF），患者将不得不依赖肾替代治疗维持生命。尽管目前透析治疗有了长足的进步，但ESRF患者的死亡率仍然较高，生存质量较低。因此，对CKD患者的治疗包括延缓慢性肾功能不全进展的治疗和针对各种合并症的治疗。

　　CRF合并症的防治

　　（1）维持水、电解质平衡，纠正代谢性酸中毒 须根据尿量、血压、水肿等情况调整出入量，是否限制钠的摄入须视有无高血压及水肿决定。出现高钾血症要纠正诱发因素，同时可给予5%碳酸氢钠静脉点滴，静点葡萄糖加胰岛素，10%葡萄糖酸钙静脉推注，口服降钾树脂等治疗，上述措施无效或严重的高钾血症（>6.5mmol/L）时需行血液透析治疗。代谢性酸中毒在CRF患者常见，它通过对蛋白质代谢及1，25（OH）2D3生成的影响参与了营养不良和肾性骨病的发生。轻度酸中毒者仅需口服碳酸氢钠，较重者（二氧化碳结合力<15rnmol/L）则需静脉点滴碳酸氢钠治疗。

　　（2）心血管疾病的防治 严格控制血压、血脂、血糖，避免容量过度负荷，纠正代谢性酸中毒，纠正不良生活习惯（如吸烟、活动量过少等）均有助于减少心血管合并症的发生。

　　（3）纠正肾性贫血 应用重组人红细胞生成素可使肾性贫血得到纠正，其目标值为血红蛋白达达100?120g/L、红细胞比容达31%?32%。纠正贫血可以改善重要脏器特别是心脏的供血和功能，提高CRF患者的生活质量。应用红细胞生成素时要特别注意铁剂的补充，因为铁缺乏是影响其疗效的常见原因。

　　（4）防治肾性骨病 通过限制饮食中磷的摄入，应用磷结合剂纠正高磷血症。低血钙者要补充钙剂。有甲状旁腺功能亢进者，在控制血磷的基础上可以考虑给予l，25（OH）2D3治疗，用药过程中应密切检测血钙、磷及全段甲状旁腺激素（iPTH）水平，iPTH的目标值为150?200pg/ml（正常参考值为10?65pg/ml，但尿毒症病人维持正常的骨转化需要比正常人高的iPTH水平），同时避免高血钙和转移性钙化的发生。

　　当CKD患者疾病进展至ESRD时，应积极行肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透析和肾移植，肾脏替代治疗的方式根据患者的具体情况决定。

二、肾病的临床表现有哪些

　　在CKD的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CKD3期之前，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CKD3期以后，上述症状更趋明显，进入肾衰竭期以后则进一步加重，有时可出现高血压、心衰、严重高钾血症、酸碱平衡紊乱、消化道症状、贫血、矿物质骨代谢异常、甲状旁腺功能亢进和中枢神经系统障碍等，甚至会有生命危险。

　　1、胃肠道症状

　　最常见的是胃肠道症状，主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。

　　2、胃与十二指肠炎症、溃疡、出血

　　胃与十二指肠炎症、溃疡、出血较常见，其发生率比正常人增高。CKD病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血。体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促等呼吸系统症状，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。部分重症患者可伴有尿毒症、肺水肿、尿毒症胸膜炎、尿毒症肺钙化等。

　　3、心血管病变

　　心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。随着肾功能的不断恶化，心衰的患病率明显增加，至尿毒症期可达65%～70%。心力衰竭是尿毒症患者最常见死亡原因。血液透析患者的动脉粥样硬化和血管钙化程度比透析前患者更重，动脉粥样硬化往往发展更为迅速。尿毒症性心肌病主要与代谢废物的潴留和贫血等因素有关，心包积液在CKD病人中也相当常见。

　　4、神经肌肉系统症状

　　神经肌肉系统症状在CKD早期可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。随着病情的进展常有反应冷漠、惊厥、幻觉、嗜睡、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见。低血钙症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）；上述因素又导致肾性骨营养不良（即肾性骨病），包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨软化症（低周转性骨病）、骨生成不良、骨质疏松症及混合性骨病。

　　5、内分泌功能紊乱

　　CKD患者常出现内分泌功能紊乱，肾脏本身内分泌功能紊乱，包括：1,25（OH）2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素-血管紧张素II水平升高；还可以引起下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：如催乳素、促黑色素激素（MSH）、促黄体生成激素（FSH）、促卵泡激素（LH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）等水平增高；大多数病人均有继发性甲旁亢、胰岛素受体障碍、胰高血糖素升高等。约1/4患者有轻度甲状腺素水平降低。

　　有些病人可伴有皮肤症状，如色素沉着、钙沉着、瘙痒、出汗困难、溃疡等。部分病人可有性腺功能减退，表现为性腺成熟障碍或萎缩、性欲低下、闭经、不育等，可能与血清性激素水平异常、尿毒症毒素作用、某些营养素（如锌）缺乏等因素有关。

三、肾病的发病原因是什么呢

　　病因

　　CKD的病因主要有原发性肾小球肾炎、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、缺血性肾病、遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为慢性肾脏病的主要原因；在我国，这两种疾病在各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。据有关统计，美国成人（总数约2亿）CKD的患病率已高达11.3%。据我国部分报告，CKD的患病率约为10%。CKD的易患因素主要有：年龄（如老年）、CKD家族史（包括遗传性和非遗传性肾病）、糖尿病、高血压、肥胖-代谢综合征、高蛋白饮食、高血脂症、高尿酸血症、自身免疫性疾病、泌尿系感染或全身感染、肝炎病毒（如乙型或丙型肝炎病毒）感染、泌尿系结石、尿道梗阻、泌尿系或全身肿瘤、应用肾毒性药物史、心血管病、贫血、吸烟、出生时低体重等。其他危险因素有环境污染、经济水平低、医保水平低、教育水平低等。

四、肾病会引起哪些并发症

　　1、感染

　　通常在激素治疗时无需应用抗生素预防感染，否则不但达不到预防目的，反而可能诱发真菌二重感染。一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。严重感染难控制时应考虑减少或停用激素，但需视患者具体情况决定。

　　2、血栓及栓塞并发症

　　一般认为，当血浆白蛋白低于20g/L（特发性膜性肾病低于25g/L）时抗凝治疗可给予肝素钠（也可选用低分子肝素）皮下注射或口服华法林。抗凝同时可辅以抗血小板药，如双嘧达莫或阿司匹林口服。对已发生血栓、栓塞者应尽早（6小时内效果最佳，但3天内仍可望有效）给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗，抗凝药一般应持续应用半年以上。抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。

　　3、急性肾衰竭

　　NS并发急性肾衰竭如处理不当可危及生命，若及时给予正确处理，大多数患者可望恢复。可采取以下措施：

　　（1）襻利尿剂 对襻利尿剂仍有效者应予以较大剂量，以冲刷阻塞的肾小管管型；

　　（2）血液透析 利尿无效，并已达到透析指征者，应给血液透析以维持生命，并在补充血浆制品后适当脱水，以减轻肾间质水肿；

　　（3）原发病治疗 因其病理类型多为微小病变型肾病，应予以积极治疗；

　　（4）碱化尿液 可口服碳酸氢钠碱化尿液，以减少管型形成。

　　4、蛋白质及脂肪代谢紊乱

　　在NS缓解前常难以完全纠正代谢紊乱，但应调整饮食中蛋白和脂肪的量和结构，力争将代谢紊乱的影响减少到最低限度。目前，不少药物可用于治疗蛋白质及脂肪代谢紊乱。如：ACEI及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂均可减少尿蛋白；有研究提示，中药黄芪可促进肝脏白蛋白合成，并可能兼有减轻高脂血症的作用。降脂药物可选择降胆固醇为主的羟甲戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，如洛伐他汀等他汀类药物；或降甘油三酯为主的氯贝丁酯类，如非诺贝特等。NS缓解后高脂血症可自然缓解，则无需继续药物治疗。