肾静脉血栓的并发症有哪些如何治疗肾静脉血栓

2018-06-06 08:36 来源：网友分享

一、肾静脉血栓并发症

　　肾小管功能减退肾病综合征的肾小管功能减退，以儿童多见。其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量重吸收，使小管上皮细胞受到损害。常表现为糖尿、氨基酸尿、高磷酸盐尿、肾小管性失钾和高氯性酸中毒，凡出现多种肾小管功能缺陷者常提示预后不良。

　　骨和钙代谢异常肾病综合征时血循环中的VitD结合蛋白（Mw65000）和VitD复合物从尿中丢失，使血中1，25（OH）2VitD3水平下降，致使肠道钙吸收不良和骨质对PTH耐受，因而肾病综合征常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲旁亢所致的纤维囊性骨炎。在肾病综合征进展的肾衰所并发的骨营养不良，一般较非肾病所致的尿毒症更为严重。

　　内分泌及代谢异常肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白（TBG）和皮质激素结合蛋白（CBG）。临床上甲状腺功能可正常，但血清TBG和T3常下降，游离T3和T4、TSH水平正常。由于血中CBG和17羟皮质醇都减低，游离和结合皮质醇比值可改变，组织对药理剂量的皮质醇反应也不同于正常。由于铜蓝蛋白（Mw151000）、转铁蛋白（Mw80000）和白蛋白从尿中丢失，肾病综合征常有血清铜、铁和锌浓度下降。锌缺乏可引起阳萎、味觉障碍、伤口难愈及细胞介导免疫受损等。持续转铁蛋白减少可引起临床上对铁剂治疗有抵抗性的小细胞低色素性贫血。此外，严重低蛋白血症可导致持续性的代谢性碱中毒，因血浆蛋白减少10g/L，则血浆重碳酸盐会相应减少3mmol/L。

二、肾静脉血栓的发病机制

　　1.凝血与抗凝系统肾病综合征时大量蛋白质随尿液排出而丢失，尤其是小分子量蛋白质，抗凝血酶Ⅲ、抗凝血因子蛋白C、蛋白S、抗胰蛋白酶等抗凝物质分子量均较小（5.4万～6.9万Da），易随尿液排出而丢失，造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均为大分子量蛋白质（20万～80万Da），不易由肾脏排出，却能随肝脏合成的代偿性增加而增多，使凝血活性增强。

　　2.纤维溶解系统纤溶系统的正常活性作用是与凝血系统构成血液流动状态的动态平衡，防止机体出血或血栓形成的发生。肾病综合征的病人纤溶酶原丢失过多（分子量小），而纤溶酶抑制物（如α2-巨球蛋白等）因分子量大难以从尿中排出，血浆浓度增高，又使纤溶酶的灭活增加。因此，肾病综合征时纤溶活性下降，易于形成血栓。

　　3.其他致高凝因素部分肾病综合征病人血小板计数可增加或正常，也有部分患者表现为血小板聚集功能增强，此作用可能也与血浆的蛋白含量下降和血脂增高有关。具体机制尚未明了，临床上利尿过度，血液黏稠度增大，加重高凝状态；长期大量皮质醇治疗，刺激血小板生成，使某些凝血因子含量增高，使高凝状态加重。肾病综合征患者由于间质和细胞内水肿，使血管内皮功能受损，内皮细胞内前列环素（prostacgclin，PGI2）与血栓素A2（TXA2）之间的平衡受破坏，有利于血栓的形成。

三、肾静脉血栓的检查

　　1.影像学检查无创的影像学检查如B超、CT、磁共振及肾核素扫描等，只对肾静脉主干血栓有诊断意义。典型的征象为扩大的肾静脉内见到低密度的血栓，病肾周围静脉呈现蜘蛛网状侧支循环。对肾静脉分支血栓诊断价值不大。

　　2.经皮肤静脉穿刺选择性肾静脉造影对肾静脉血栓的诊断具有确诊意义。可明确显示血栓阻塞的部位、范围、是否有侧支循环等。但因肾血流量大，造影剂逆行充盈有一定困难，甚至可出现假阳性结果。掌握好插管深度，注射造影剂的速度及总量很重要。也有临床医师采取肾动脉插管注射10μg肾上腺素减少肾血流量后再行肾静脉造影，或于造影时用肾静脉球囊一过性阻断肾血流，以保证造影剂充分逆行至各肾静脉分支，提高显影效果。肾静脉造影可能造成严重并发症，应该尽量预防。其一，操作过程可能触动血栓，脱落栓子引起肺栓塞；其二，病人常有血液高凝状态，造影过程损伤血管壁（如穿刺口处）可能形成血栓，造成健侧肾静脉或下肢静脉堵塞；其三，造影剂对肾脏的损害。前二者可通过正确、细心的操作而避免，后者则可通过大量饮水或输液而冲淡造影剂的浓度。近年来采用的非离子碘造影剂，较原来常见的离子碘造影剂对肾脏损害减轻很多，但价格较昂贵。