扩张性心肌病的临床体征是什么 扩张性心肌病的饮食禁忌有哪些

一、扩张性心肌病有什么临床体征

　　以中年人居多。起病多缓慢，有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短，以后在轻度活动或休息时也有气短，或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。

　　体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。

　　心力衰竭时两肺可有啰音。右心衰竭时肝大，水肿的出现从下肢开始，晚期可有胸、腹腔积液，出现各种心律失常，高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。

二、扩张性心肌病有什么饮食禁忌

　　饮食适宜：1、宜吃高蛋白、高维生素、富含营养易消化，避免刺激性的食物；2、宜多吃富含多种维生素的食物；3、多吃富含硒的食物。

　　宜吃食物宜吃理由食用建议

　　沙丁鱼。含有大量的OMEGA—3脂肪酸，以及丰富的钙质与烟酸。这些成分不但能强壮心脏，而且还能够预防心脏病的发生。既可以煎着吃，也可以炸着吃，还可以吃沙丁鱼罐头。

　　鲐鱼。是OMEGA—3脂肪酸的充裕来源，并且还含有非常多的硒元素，这种元素是一种作用很强的抗氧化剂，能够保护身体免受心脏病与癌症的侵扰。可以蒸煮食用。

　　豆腐。能够降低LDL（坏）胆固醇水平，从而减少心血管疾病发生的危险性。每天凉拌，或炖炒食用。

　　饮食禁忌：1、少食多餐。尽量控制每餐的进食量；2、饮食应限钠的摄入量，保证低盐饮食。

　　忌吃食物忌吃理由忌吃建议

　　盐制蔬菜。如钠盐摄入过多，在某些内分泌素的作用下，能引起小动脉痉挛，使血压 升高。同时，钠盐还有吸收水分的作用，如果食入钠盐过量，体内水分储留，就会增加心脏负担咸菜，榨菜，酱豆腐等过咸的食品以少吃，不吃为佳。

　　香烟。在燃烧时，可以产生大量的一氧化碳，当一氧化碳吸入体内后，可以导致全身血管收缩，并可与血中的血红蛋白结合，使其输送氧气的功能下降，造成心肌缺血缺氧，对心脏不利。烟草可导致恶心、眩晕、头痛等不适症状的。

　　酒。可使血压升高，神经系统的兴奋性增强，导致心率加快，甚至诱发心律紊乱，从而加重心脏负担，使心肌瓣膜功能受到损害。浓茶，咖啡等兴奋刺激性饮料也少饮为好。

三、扩张性心肌病有什么检查方式

　　实验室检查

　　1、血清学检查 可有红细胞沉降率增加、球蛋白异常，偶有心肌酶活性增强。考虑到DCM可由心肌炎演变而来，

　　2、抗心肌抗体和病毒检测非常必要，可能检测出多种抗心肌自身抗体；病毒滴度的连续测定有助于病毒性心肌炎的诊断。

　　3、外周血嗜酸性粒细胞增加时应进一步检查有无系统性变态反应性疾病存在，因为这些疾病可引起过敏性心肌炎。

　　辅助检查

　　常显示左心房和（或）左心室增大，但R波异常增高较少见；可有QRS波低电压，多见RV6>RV5;胸前导联常可见病理性Q波，许多患者可出现非特异性QRS波增宽；约1/4病人可有房颤，约20%的患者可出现左束支传导阻滞；除Chagas病外右束支传导阻滞较少见。P-R间期延长亦相当常见，且与某些患者存活时间的缩短有关。严重的传导阻滞提示可能是巨细胞性心肌炎或结节病。非特异性ST段压低及T波改变常见。

　　心脏扩大为突出表现，以左心室扩大主，伴以右心室扩大，也可有左心房及右心房扩大。由于胸片反映右心室扩大的敏感性要较左心室扩大为高，而右心衰竭常提示预后不良，所以胸片对预后判断有一定意义。肺静脉高压时可有Kerley B线。有心包积液时透视下可见心脏搏动减弱。

　　可确定有无左、右心室扩大和心肌收缩力降低，并有助于同其他类型的心肌病以及瓣膜病、先心病等进行鉴别。其特征性改变为左、右心室腔增大及左室后壁运动减弱，室间隔可呈矛盾运动，室间隔和心室游离壁的厚度变薄，但亦可正常，短轴缩短率明显减低，可见功能性二尖瓣反流。继发于DCM的功能性二尖瓣反流通常无瓣膜或腱索的异常改变，而DCM时弥漫性室壁运动减弱亦不同于冠心病时局部室壁运动障碍。左心室明显扩大，左心室流出道扩张，室间隔及左室后壁搏动幅度减弱，二者搏动幅度之和<13mm。

　　在大多数伴心脏扩大的心衰患者中，为排除冠状动脉粥样硬化或畸形而行冠状动脉造影时需慎重考虑。当存在心衰失代偿性血流动力学改变时，右心导管测定心排出量和心室充盈压有助于临床判断并指导治疗。

四、扩张性心肌病有什么发病原因

　　一、发病原因

　　扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤（如接触毒性物质）对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。某些因素（如酒精）虽然不直接损害心肌细胞，但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外，许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参与心室扩大的发生与发展。

　　二、发病机制

　　近年研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP载体抗体、抗β1肾上腺素能受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体和抗肌球蛋白重链抗体等，也可以检测出肠道病毒基因片段。病毒感染和免疫反应损伤学说是目前扩张型心肌病主要的发病学说。此外，遗传因素也可能起一定作用。

　　病毒感染后体内持续存在的病毒RNA是病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的一个危险因素。小鼠动物试验显示，柯萨奇病毒能溶解心肌细胞，肠道病毒蛋白酶可以引起心肌细胞骨架破坏，而这种改变被公认为是扩张型心肌病的主要特征。病毒对心肌细胞的损害既可发生在病毒滴度较高的时期（柯萨奇B1、B4病毒感染病例），也可发生于病毒（柯萨奇B3病毒）感染后免疫反应开始时。病毒对心肌组织的损伤既可直接损伤，亦可通过免疫机制造成损伤。当病毒RNA持续存在于心肌时，T淋巴细胞可浸润心肌组织。