膜性肾病皮肤痒怎么回事 如何缓解

一、膜性肾病皮肤痒的原因及缓解方法

　　膜性肾病导致皮肤瘙痒是由于肾功能异常，肌酐和尿素氮不能排出体外，淤积在体内导致皮肤瘙痒。

　　1.非免疫治疗

　　针对尿蛋白定量<3.5g/天,血浆白蛋白正常或轻度降低、肾功能正常的年轻患者。

　　（1）控制血压血压控制在125/70mmHg以下，药物首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。

　　（2）抗凝治疗针对膜性肾病患者静脉血栓的高发生率，可预防性地给予抗凝治疗。存在高危因素（尿蛋白持续>8g/天，血浆自蛋白<20g/L，应用利尿剂或长期卧床等）的患者应积极抗凝治疗。药物首选低分子肝素注射剂，如患者长期低蛋白血症，可考虑切换口服华法令抗凝治疗，但需密切监测凝血功能。

　　（3）低蛋白饮食大量蛋白尿患者饮食中蛋白质摄入宜限制在0.8g/（kg·d），同时给予充分的热量，总热量一般应保证146.54kJ（35kcal）/（kg·d）。

　　（4）其他包括治疗水肿、高脂血症等。

　　2.免疫治疗

　　免疫抑制剂治疗取决于其蛋白尿的程度、持续时间以及肾功能的状态。一般认为蛋白尿>3.5g/天伴肾功能减退，或蛋白尿>8g/天的高危患者应予以免疫治疗。

　　膜性肾病免疫治疗方案及其疗效评价，也存在很大的争议，总体认为单独应用糖皮质激素（以下简称激素）无效，激素+环磷酰胺（CTX）或环孢素A（CsA）治疗，能使部分患者达到临床缓解。对于疗效的判断不一定追求达到完全缓解（尿蛋白量≤0.3g/天），部分缓解（尿蛋白≤3.5g/天或尿蛋白下降>50%，血清白蛋白>30g/L）同样也能有效地改善患者的预后。

二、膜性肾病的诊断

　　MN患者起病隐匿，常表现为典型的肾病综合征，可伴有高血压或镜下血尿，肉眼血尿少见；蛋白尿选择性低鶒，尿C3C5b-9增高，血C3一般正常；病情常维持多年不变，部分可自然缓解鶒根据上述的临床特点，可对MN进行诊断，但最后健康搜索的确诊尚须肾活检。

　　本病需与肾病综合征的其他病理类型及继发性MN如SLE等相鉴别。在MN中近2/3为原发，其余1/3为继发。有许多抗原可以引起MN的发生。在狼疮性肾炎、膜增生性肾炎及IgA肾病中，除了有免疫复合物的沉积外还有大量的细胞增生；而原发MN基本上看不到细胞的增生且肾移植后健康搜索不易复发。儿童MN要高度怀疑和排除继发性肾小球疾病，特别是乙肝相关性肾炎和狼疮性肾炎。老年MN要警惕肿瘤的存在；有报道老年MN患者40%为恶性肿瘤所致而在恶性肿瘤的成人患者中，约10%出现原发性肾病综合征的表现；有15%的实体瘤与MN相关，而1.5%的MN患者有恶性肿瘤的表现。

　　据统计，除原发MN外，MN中10%～20%是狼疮肾，1%～3%为金制剂所致，7%是使用青霉胺鶒的类风湿关节炎患者。还有与乙肝密切相关的MN。继发性MN一般具有其原发病的临床特点除临床特点外，原发与继发MN仅凭肾活检较难区别，故应结合临床特点、实验检查、病理检查及试验性治疗等协助诊断。

三、膜性肾病如何鉴别

　　1.膜型狼疮性肾炎 其病理改变形态特征和特发性膜型肾病十分相似；组织学改变对狼疮性肾炎有提示价值的方面包括健康搜索：小管基膜上的电子致密物沉积(100%)，内皮下电子致密物的沉积(77%)，系膜区电子致密物的沉积(63%)及小管网状包涵体(61%)。Ⅳ型狼疮肾炎即弥漫增生性肾炎，加强治疗后转变为以膜损害为主，但此型抗DNA，抗核抗体滴度均较膜型狼疮肾炎高火罐网。除非发病时已有血肌酐升高、病理组织有炎症细胞浸润，膜型狼疮肾炎和特发性膜型肾病一样预后均较好，10年生存率在85%以上。两者肾静脉血栓形成发生率也高。它与特发性膜性肾病的不同处除常规血清学检查外，在病理上有系膜细胞及内皮细胞增生，系膜区肾内皮下亦有免疫复合物沉积。IgG、IgM、IgAC3全阳性，有助于鉴别。

　　2.肿瘤所致的膜性肾病 多种肿瘤尤其肺癌、胃肠道及乳腺恶性病变可引起膜性肾病。肿瘤引起肾脏免疫学损伤的证据：①肾小球免疫复合物中存在肿瘤特异抗原；②肿瘤伴发膜性肾病患者的血清中检测到可溶性免疫复合物，内含肿瘤特异性抗体。

　　其免疫发病机制可能是：肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体，抗原与抗体形成可溶性免疫复合物沉积于肾小球；肿瘤病人免疫监视功能缺陷，当接触某种抗原时刺激机体产生免疫复合物从而导致肾脏损害。

　　有报道肾病综合征常在肿瘤确诊前12～18个月出现，对老年人发生肾病综合征的尤需警惕肿瘤的可能。

　　3.肝炎病毒感染与肾小球肾炎 乙型肝炎病毒相关肾炎中最常见的病理类型是膜性肾病，多见于男性儿童。在人群乙肝病毒携带率0.1%～1.0%的欧美国家膜性肾病患儿血清中HBsAg的检出率为20%～64%，而在人群乙肝病毒携带率为2%～20%的亚洲可高达80%～100%。

　　丙肝病毒感染多并发系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN)但近年并发膜性肾病亦有报道丙肝病毒并发膜性肾病者多无冷球蛋白血症，补体成分水平正常，类风湿因子阴性。这些指标均与丙肝合并系膜毛细血管性肾炎不同。

四、膜性肾病有哪些临床表现

　　本病可见于任何年龄但大部分病人诊断时已超过30岁平均发病年龄为40岁发病年龄高峰为30～40岁和50～60岁两个年龄段。膜性肾病大多缓慢起病一般无前驱上呼吸道感染史。少数病人呈无症状性蛋白尿，多数病人(70%～80%)有大量蛋白尿，表现为肾病综合征MN潜伏期一般为几周至几个月，其间肾小球上皮下沉积物逐步形成但尿蛋白排泄量增多尚未达到足以形成临床症状、引起病人注意的程度80%的病人以水肿为首发症状，20%因蛋白尿就诊。特发性膜性肾病尿蛋白排出量通常为每天5～10g，亦可高达20g/d，多为非选择性蛋白尿健康搜索尿蛋白的量因每天蛋白质摄入、体位、活动量、肾血流动力学指标不同而波动很大。成人和大多数儿童出现镜下血尿。与许多急性感染后肾炎不同，本病初期多无高血压但随着疾病发展30%～50%病人出现血压升高。早期肾功能多正常起病数周至数月因肾小球滤过下降、间质病变等因素可逐渐出现肾功能不全及尿毒症。本病易合并肾静脉血栓形成，中国发生率可达40%诱发因素包括血清白蛋白过低(＜2、0～2、5g/dl)、强力过度利尿、长期卧床等。

　　原发性膜性肾病的实验室检查主要有蛋白尿低白蛋白血症、高脂血症和脂尿。通常血清C3、C4和其他补体成分水平正常且无循环免疫复合物。在MN活动期尿中C5b-9颗明显升高。为排除继发病因，需要进行乙肝病毒、丙肝病毒、梅毒、狼疮性肾炎及其他结缔组织病和肿瘤指标等免疫学的检测。