急性心包炎好治疗吗 急性心包炎的表现有哪些

一、急性心包炎好不好治疗

　　急性心包炎其实不难治疗，它的治疗原则包括病因治疗、解除心包压塞和对症治疗。

　　（一）对症和支持疗法 卧床休息，胸痛时给予镇静剂，对于急性非特异性心包炎所致剧烈胸涌，可考虑应用可待因30mg，必要时服用，甚至酌情使用吗啡、呢替咬等。

　　（二）解除心包压塞 对有心包垣塞的，应立即进行心包穿刺抽液，刚4将穿刺被送俭明确病因。

　　（三）病因治疗

　　1、风湿性心包炎 与急性风湿热治疗相同，可用皮质激京、阿司匹林，因其出现场塞症状少见，故一般不做心包穿刺。

　　2、结核性心包炎 需同时并用两种以上抗结核药物，疗程6个月—1年以上。有渗液者在抗结核病药物基础上可同时服小剂量强的松5mg，每日3次或于心包穿刺抽液时心包腔内注入地塞米松2—5mg。以促进渗洒吸收。

　　3、化脓性心包炎 应联合应用大剂量抗生京*本病的致病菌大多为葡萄球菌、链球苗、肺炎球菌，近年来C杆菌及厌氧茵性心包炎时有报道。可根据脓液特点大致区分。并经细菌学、药敏试验等指导用药。

　　4、肿瘤性心包炎 应抗肿捆治疗，对症处理，心包穿刺抽液减压，心包腔内注入抗肿瘤药物。

二、急性心包炎有哪些临床表现

　　1、症状

　　（1）心前区疼痛 常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。有的心包炎疼痛较明显，如急性非特异性心包炎；有的则轻微或完全无痛，如结核性和尿毒症性心包炎。

　　（2）心脏压塞的症状 可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、发绀、乏力、上腹部疼痛、水肿、甚至休克。

　　（3）心包积液对邻近器官压迫的症状 肺、气管、支气管和大血管受压迫引起肺淤血，肺活量减少，通气受限制，加重呼吸困难，使呼吸浅而速。患者常自动采取前卧坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。食管受压可出现咽下困难症状。

　　（4）全身症状 心包炎本身亦可引起畏寒、发热、心悸、出汗、乏力等症状，与原发疾病的症状常难以区分。

　　2、体征

　　（1）心包摩擦音 是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。在心前区听到心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。

　　（2）心包积液 积液量在200～300毫升以上或渗液迅速积聚时产生以下体征 ：①心脏体征 心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失，患者由坐位转变为卧位时第二、三肋间的心浊音界增宽。心音轻而远，心率快。少数患者在胸骨左缘第三、四肋间可听得舒张早期额外者（心包叩击音），此音在第二心音后0.1秒左右，声音较响，呈拍击样。②左肺受压迫的征象 有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张。左肩胛肩下常有浊音区，语颤增强，并可听到支气管呼吸音。③心脏压塞的征象 快速心包积液，即使仅100毫升，可引起急性心脏压塞，出现明显的心动过速，如心排血量显著下降，可产生休克。当渗液积聚较慢时、除心率加速外，静脉压显著升高，可产生颈静脉怒张，搏动和吸气时扩张，肝肿大伴触痛，腹腔积液，皮下水肿和肝-颈静脉反流征阳性等体循环淤血表现。可出现奇脉

三、急性心包炎有哪些检查方法

　　1、心电图

　　急性心包炎的心电图演变典型演变可分四期：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变，故出现于除aVR和V1外所有导联，持续2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25。②几天后ST段回复到基线，T波减低、变平。③T波呈对称型倒置并达最大深度，无对应导联相反的改变（除aVR和V1直立外）。可持续数周、数月或长期存在。④T波恢复直立，一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变，出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。

　　2、超声心动图检查

　　检查是否存在心包积液，有助于确诊急性心包炎。可估计心包积液的量，提示有无心脏压塞，是否合并其他心脏疾病，如心肌梗死、心力衰竭。心脏压塞时的特征为：右心房及右心室舒张期塌陷；吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。

　　3、血液化验

　　感染者可能有白细胞计数增多、红细胞沉降率增快及C反应蛋白浓度增加。肌钙蛋白可以轻度升高，可能与心外膜心肌受到炎症刺激有关，大部分急性心包炎患者合并肌钙蛋白升高者，冠脉造影正常。

　　4、X线检查

　　可见心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱；尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相鉴别。成人液体量小于250毫升，X线难以检出心包积液。

　　5、心脏CT或心脏MRI

　　心脏CT和心脏MRI越来越多地用来诊断心包炎，二者均可以非常敏感地探测到心包积液和测量心包的厚度。心脏CT可以测量急性心包炎时心包的增厚，但这并不是诊断急性心包炎的指标。最敏感的诊断急性心包炎的方法是心包MRI延迟显像。

四、急性心包炎的病因有哪些

　　一、发病原因

　　综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性（78%～86%）、肿瘤性（6%～7%）、结核性（4%）、其他感染（3%）、结缔组织病性（0.5%～3%）、其他原因（0.5%～5%）。在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性、化脓性和风湿性较为常见。国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性（34.14%）、肿瘤性（15.44%）、特发性（10.33%）、尿毒症性（8.66%）、化脓性（7.27%）、原因不明（6.67%）、结缔组织病性（4.33%）、风湿性（3.50%）、甲状腺功能减退症（2.5%）、心肌梗死（2.03%）、其他少见病因（4.39%，包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等）。经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。

　　二、发病机制

　　1、病理解剖

　　急性心包炎的病理改变，早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎；由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎。心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。

　　炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连；如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在；亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。

　　2、病理生理

　　急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状。如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈；增加心肌收缩力以提高射血分数；加快心率使心排量增加；升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降；小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。

　　心脏压塞的发生，除取决于心包积液的容量、蓄积速度外，还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关，如心包纤维化、增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展，也易发生心脏压塞。