心包积液的心电图表现特征 外科是怎样治疗心包积液的

一、心包积液的病因和临床表现

　　病因

　　心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。

　　1.感染性心包积液

　　包括结核、病毒（柯萨奇、流感等病毒）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等；

　　2.非感染心包积液

　　包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。

　　临床表现

　　本病患者以女性多见，发病年龄以更年期为多。患者常能参加日常工作而无自觉不适。出现症状时多表现为气短、胸痛。部分患者在病程早期出现心包堵塞症状，又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失。本病由于几乎不存在急性心包炎的病史，因而无法确定发生时间。当心包积液突然急剧增长时，心包的适应性扩张低下积液的增加，表现为限制性的心包积液，有可能出现心包堵塞。

二、心包积液的检查和诊断

　　检查

　　1X线检查

　　心影向两侧普遍扩大（积液300毫升以上）；大量积液（大于1000毫升）时心影呈烧瓶状，上腔静脉影增宽，透视下心脏搏动弱。肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。

　　2心电图

　　常有低电压、心动过速、大量积液者，可见电压交替。

　　3超声心动图

　　M型超声在心前壁之间和心后壁之后均见有液性暗区，即当心包膜和心外膜之间最大舒张期暗区（10毫米时，则积液为小量；如在10～19毫米之间则为中等量；如大于20毫米，则为大量）。

　　4心包穿刺

　　可证实心包积液的存在，解除心包填塞症状。留取部分积液进行相关病因的实验室检查。

　　诊断

　　本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病：①存在大量的心包积液，并已由超声心动图证实；②心包积液量在观察期基本保持稳定；③心包积液持续存在至少3个月以上；④患者已被排除任何全身性疾病，而不论该病是否可能与心包积液有关；⑤系统的病因学检查为阴性。

　　临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经超声心动图和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。

三、心包积液的外科治疗

　　手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。

　　本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。

　　（1）经剑突下心包引流 操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重患者、高龄患者；但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。

　　在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。

　　经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5天。

　　（2）经胸心包部分或完全切除、胸腔引流 本方法引流完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。

　　（3）使用胸腔镜（VATS）的心包切除、胸腔引流 可在较大的范围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但麻醉较复杂。

　　应用胸腔镜行心包切除的要点：患者全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共8～10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3天。

四、心包积液的心电图表现特征

　　1 心脏电交替

　　心包炎出现电交替多为两个或以上波段同时出现交替称为心电全交替现象（Total electrical alternans）。多见于胸前导联，尤以双极胸导联更易显示，故当疑有心包积液时，宜及时描记Lewis导联，其全心电交替检出率较高，对判断心包积液具有重要价值。心包积液者是否出现心脏电交替与病因关系不大，主要取决于心包积液量，心包腔内压力，积液粘稠度和心率，一般认为积液量多，心包腔内压大，粘稠度高和心率快者易出现心脏完全性电交替[2]。

　　关于心包积液出现心脏电交替的机制，认为是与心脏在心包内呈周期性摆动有关，导致心电向量呈交替改变之故。如Sotolongo[3]等报道一例病理心包炎呈P-QRS-T波段同步电交替，经心超检查证实左房和左室呈前后交替性摆动。Usher[4]等报道一例Hodgkins病并发心包积液，心电图与心超同步记录窦性心率100次/分，显示P-QRS-T波段电交替，心脏摆动50次/分，刚好是心率的半数，经抽液450毫升后心脏摆动消失，电交替也随即消失。另有一例原发性心包炎呈完全性电交替，窦性心率90次/分，心脏摆动45次/分，经抽液1000毫升心脏摆动和电交替均消失。

　　2 STV6/TV6比值的意义

　　临床上急性心包炎常以听到心包摩擦音和/或有心包积液而作出诊断，约90％的患者可有心电图异常，其中以ST段抬高及PR段偏移较为特异。

　　急性心包炎症累及心外膜下浅层心肌引起心外膜下心肌炎（subepicardial myocarditis）,并产生损伤电流，导致心室肌复极异常，在心电图上表现为广泛ST段偏移及T波改变。其ST向量几乎与QRS波电轴平行朝向心尖，亦即朝向左下和向前，故除aVR、V1导联（有时V2或aVL）ST段压低外，其余导联如Ⅰ，Ⅱ，aVF及V2~V6导联抬高，由于额面ST向量指向Ⅱ导联，故Ⅱ导联抬高最明显而Ⅲ导联ST段接近等电位线。监于心包炎时深层心肌无损伤，故不出现病理性Q波，且无对应性ST段改变。

　　急性心包炎时广泛导联ST段多呈凹面向上抬高需与早期复极综合症鉴别。早期复极综合症（benign early repolarization，BER）是一种正常心电图变异，近来亦有病例报道。BER常见于年轻男性，尤其是黑种人，心电图表现亦呈ST段凹面向上抬高，易于急性心包炎混淆。但BER时ST段抬高常局限于胸前导联，运动后抬高的ST段可回到等电位线，无急性心包炎时ST段抬高的演变过程，J点抬高明显及T波显著直立。近来Marinella[5]等研究发现STV6 /TV6比值有鉴别意义。BER者V6导联ST段抬高不明显或为等电位线，该导联ST/T比值＜0.25，而急性心包炎者V6ST段抬高较显著，STV6/TV6比值＞0.25，有助于两者的鉴别诊断，具有高度敏感性和特异性，倘若缺少V6导联记录，也可测定V4、V5或Ⅰ导联的ST/T比值，但敏感性及特异性均下降。