肾小球肾炎能吃茴香吗 肾小球肾炎的类型有哪些

一、肾小球肾炎能不能吃茴香

　　肾小球肾炎不能吃茴香。肾小球肾炎又称肾炎。发生于双侧肾脏肾小球的变态反应性疾病。肾小球肾炎是常见的肾脏疾病，分为急性和慢性二种。急性肾炎起病急，病程短，好发于4～14岁儿童，男性多于女性。本病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2～3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染，但感染程度与是否发病之间无平行关系。

　　肾小球肾炎的饮食原则是什么？

　　1、蛋白质的摄入应根据病情而定。若病人有肾功能不全、氮质血症时，应限制蛋白质摄入，如尿素氮超过60mg%时，每日蛋白质供给量以公斤体重0.5克摄入，并采用牛奶、鸡蛋等高生物价蛋白质，以减轻肾脏排泄氮质的负担；若有严重肾功能不全、氮质血症时，须进一步减少蛋白质摄入，为减少主食中非必需氨基酸的摄入，可用玉米淀粉、藕粉、麦淀粉等代替主食；若无上述情况或病情好转时，可逐渐增加蛋白质摄入量，每日每公斤体重可供给蛋白质1克。

　　2、碳水化合物和脂肪摄入，一般可不加限制。要保证充足热量供给。

　　3、有浮肿及高血压症状的病人，应依病情分别采用少盐、无盐或少钠食品。少盐是指每日食盐摄入量低于3克；无盐是指每日膳食中不加食盐，也不食用含食盐食物；少钠食是指每日膳食含钠量最高不超过1000毫克，除食盐外，含钠高（如碱）的食物也要加以控制。

二、肾小球肾炎有哪些不同的类型

　　可分为：急性、慢性和急进性肾炎综合征、隐匿性肾炎（无症状血尿和/或蛋白尿）。一般所称肾小球肾炎如不加说明常指原发性慢性肾炎。

　　（1）急性肾炎综合征常表现为急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有肾功能下降。可见于各种肾小球疾病：常见如急性感染后肾炎，典型的急性肾炎为急性链球菌感染后肾炎，此外其他细菌和病原微生物菌如病毒、支原体、衣原体、真菌、寄生虫等都可导致；原发性肾小球肾炎发病时或病程中的某个阶段；继发于全身系统性疾病如系统性红斑狼疮和过敏性紫癜、血管炎等。

　　（2）慢性肾炎综合征可见于任何年龄，尤以青壮年男性青年发病率高。是以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。此病常见，但是症状和肾病进展存在个体差异性，表现多样化。总的来说，病情迁延，病变缓慢进展，后期可发展为肾功能不全，患者可出现贫血，血压升高等，肾功能进一步恶化出现慢性肾衰竭。肾穿刺活检肾脏病理类型是决定肾功能进展快慢的重要因素。

　　（3）急进性肾炎综合征在血尿、蛋白尿、水肿和高血压基础上短期内出现了尿量减少或者无尿，肾功能急剧下降。病情危重，且预后差，一般要求及时肾活检尽早诊治。

　　（4）隐匿性肾炎缺乏泌尿系统局部症状，也无全身症状，一般在常规体检或因其他疾病筛查时发现血尿（和/或蛋白尿），不合并水肿、高血压等。

三、治疗肾小球肾炎的方法有哪些呢

　　1、肾上腺皮质激素针剂：可用于慢性肾炎。多采用强的松，成人初量一般为40～60mg/日，持续4～6周，以后每周的日用量减去5mg，直至停药，全疗程约3～4个月。口服维持量的时间多较长，常需半年以上。

　　2、免疫抑制激素针剂：通常将免疫抑制剂和激素、抗凝剂等药物合用，来治疗重度或顽固不愈的慢性肾炎肾病型。常用的肾炎免疫抑制药有环磷酰胺、6-巯基嘌呤和硫唑嘌呤等。用药过程中要注意剂量不宜过大并要及时查血象。

　　3、抗凝剂：联合应用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注（2～8周）的治疗慢性肾炎，肾功能常有不同程度的改善，无一例肾炎发生严重的出血。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者，经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。

　　4、别嘌呤醇针剂：少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例，说明高尿酸血症不是氮质血症的结果，使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。不宜用增加尿酸排泄的药物。

四、肾小球肾炎是什么原因引起的

　　肾小球肾炎的病因：

　　（一）细菌 最常见的是A组β-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，其细胞壁所带抗原蛋白属M型。细菌型别随感染部位而不同：咽部感染多为12型，也可为1,3,4等型；皮肤感染多为49型，较少见的为2,55,57等型。凝固酶阳性或阴性的葡萄球菌、肺炎链球菌和革兰阴性菌等其他细菌也可致病。

　　（二）病菌 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9等感染也可并发急性肾炎。

　　（三）其他 真菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫等也可并发急性肾炎。

　　发病机制：

　　目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素（endostretocin）和“肾炎菌株协同蛋白”（nephritis strain associated protein，NSAP）。主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白（IgG）结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。另外有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。

　　病理生理：

　　绝大多数急性肾炎与β溶血性链球菌A族感染有关。β溶血性链球苗A族中的“致肾炎菌株”。易被噬菌体所溶解，并可以产生二磷酸吡啶核酸酶（DPN）。致病链球菌蛋白MAPLr激活纤溶酶并与之结合，进一步激活补体及趋化因子，或激活的纤溶酶激活金属蛋白酶引起GBM降解使免疫复合物沉着。自体免疫在急性肾炎发病中起重要作用。致病链球菌可使唾液酸从血液免疫球蛋白或组织（包括肾小球）中释放，导致白身免疫，或使正常IgG的抗原决定簇暴露，进而刺激产生抗自身IgG的抗体，形成IgG一抗IgG免疫复合物。链球菌表面的免疫球蛋白与C4结合蛋白相结合，激活补体经典途径和旁路途径。补体系统激活后引起一系列免疾病理改变，免疫复合物沉积在内皮下及系膜区；同时，还可能通过炎症反应，产生一系列炎症介质，如细胞因子、蛋白酶类及活化氧代谢产物等引起肾小球炎症病变。一次致肾炎链球菌株感染后形成的免疫复合物沉积，肾小球尚有能力清除，中断上述免疫炎症的恶性循环，使急性肾炎病变呈自限性。