2018-08-10 08:09 来源:网友分享
不严重,只要积极治疗,就会康复的。
1、治疗蛋白尿的方法:蛋白尿是糖尿病肾病最早表现,渐进性肾功能损害、高血压、水肿,晚期出现严重肾功能衰竭,是糖尿病患者的主要死亡原因之一。糖尿病肾病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足,以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍,而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。当患者最初出现蛋白尿时,如果及时进行系统治疗,是可逆的;一旦发生持续性蛋白尿,则病情不可逆转,往往发展至终末期肾功能衰竭。因此,糖尿病肾病的筛查是十分重要的,一般情况下,发现患有ⅰ型糖尿病5年后,就应该进行微量白蛋白尿及尿蛋白和肌酐比值的检测;而一经发现患有ⅱ型糖尿病,就应随时进行以上两项的检测,一经发现异常,马上给予干预治疗。
2、尿中有泡沫应警惕蛋白尿“糖尿病肾病虽然早期症状不明显,但患者还是应该学会细心观察。”当发现血压升高时,应及时检查肾脏;还应该注意皮肤痛痒、贫血、骨痛等症状;糖尿病的患者要仔细观察晨尿,健康人小便出现的泡沫在短时间内就会消失,但肾脏病患者因蛋白尿所引起的泡沫并不会马上消失,当糖尿病患者发现尿中有泡沫时,应该考虑两个原因,一个是血糖升高,一个就是尿里有蛋白;尿液颜色突然变深、变红都要引起警惕,尤其是呼吸道或肠道发生感染后,如果小便颜色变红,可能是肾病的表现。当出现以上不适症状时,应及时到正规医院检查,并要检查肾脏,以便做到早发现、早治疗。
3、高血压可使糖尿病肾病恶化长期过度的血糖增高,可致毛细血管通透性增加,血浆蛋白外渗,引起毛细血管基底膜损害、肾小球硬化和肾组织萎缩。因此,治疗糖尿病肾病首先要控制好血糖。虽然高血压与糖尿病肾病发生没有直接关系,但高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后,可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化,加重尿白蛋白的排出。所以,在治疗糖尿病肾病时,控制高血压是最重要的,要求控制糖尿病人的血压水平比非糖尿病高血压病人低。
蛋白尿是慢性肾病的典型症状,蛋白尿的形成原因与肾小球的屏障功能有着密不可分的关系。肾小球 毛细血管有三层结构组成,由内到外分别为内皮细胞层、基膜层和上皮细胞层。由于这三层细胞都分布有大小不等的滤孔和负电荷,所以肾小球毛细血管的屏障功能可以分有两种,即机械屏障——滤孔 和电荷屏障——负电荷。
1、机械屏障——滤孔
肾小球滤过屏障从里向外由三层构成:
①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞上有许多直径50-100nm的小孔,称为窗孔(fenestration)。水、各种溶质以及大分子蛋白质可以自由通过窗孔;但可以阻止血细胞通过,起到血细胞屏障的作用。
②中层是非细胞性的基膜,呈微纤维网状结构。血浆中较大分子物质,如蛋白不能通过基膜。基膜是肾小球防止大分子蛋白质滤过的主要屏障。
③外层是肾小球的上皮细胞。上皮细胞具有足突,相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙隔膜(filtration slit membrane),膜上有直径4-14nm的孔,它可以阻止由内、中两层滤出的大分子蛋白通过,是滤过的最后一道屏障。内皮细胞、基底膜和裂隙隔膜共同构成了肾小球滤过膜。滤过膜上大小不同的滤过孔道,只能使小分子物质容易通过,而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道,一般来说,有效半径小于1.8nm的物质,都可以被完全滤过。有效半径大于3.6nm的大分子物质,如血浆白蛋白(分子量约69000)则几乎完全不能滤过。
2、 电荷屏障——负电荷
滤过膜各层含有许多带负电荷的物质,所以滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白,限制它们的滤过。虽然血浆白蛋白有效半径为3.5nm,但由于其带负电荷,因此难于通过滤过膜。当各种病理损伤(包括原发性与继发性损伤)作用于肾脏时,会导致受损肾脏局部微循环障碍,促使肾脏组织(功能肾单位)缺血、缺氧。由于缺血、缺氧损伤了肾小球毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞一旦受损,就会吸引血循环中的炎性细胞浸润,并释放出致病的炎性介质(IL-1、TNF--α等),此时的病理损伤会造成受损肾脏的炎症反应。肾脏处于病理状态,肾小球基底膜(GBM)会发生一系列改变:其滤过孔增大或闭锁、GBM断裂,电荷屏障损伤,肾脏通透性增强,滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失,都会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加。故此期在临床上形成蛋白尿。
蛋白尿是肾病的一大典型症状,但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。轻度慢性肾病患者尿蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻;大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。如如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎,肾脏病变轻微,但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。
一般来说蛋白尿分为,选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿,指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主,如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白。分子量较大的蛋白质,如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少。
在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者,多呈现选择性蛋白尿,表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻。
非选择性蛋白尿, 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现, 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。
想问,尿蛋白大量丢失的病人康复困难吗?
肾病专家分析,蛋白丢失的多少,与病情的轻重是不成正比的。肾小球病变轻的患者,尿蛋白不一定少,如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎,肾脏病变轻微,但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。
相反,一些局灶节段硬化性肾炎及新月体性肾炎,其病理损害严重,但每日尿蛋白量可能只有几克。所以治疗的好坏,主要取决于肾脏病理类型、损害的情况及肾功能情况。
另外,也要看病人能否与医生合作,是否注意防止复发诱因的出现(如感冒、劳累、腹泻等),是否能坚持治疗,是否避免使用肾毒性药物。
1、肾小球性蛋白尿
这是最常见的一种蛋白尿。由于肾小球滤过膜因炎症、免疫、代谢等因素损伤后滤过膜孔径增大、断裂和(或)静电屏障作用减弱,血浆蛋白质特别是清蛋白滤出,超出近端肾小管重吸收能力而形成的蛋白尿。若肾小球损害较重,球蛋白及其他大相对分子质量蛋白滤出也可增加。根据滤过膜损伤程度及尿蛋白的组分,尿蛋白分为2类:
(1)选择性蛋白尿:以4~9万相对分子质量中等的清蛋白为主,可伴相对分子质量近似的蛋白如抗凝血酶、转铁蛋白、糖蛋白等和少量小相对分子质量β2-M、Fc片段等。无相对分子质量大的蛋白(IgG、IgA、IgM、C3等)。免疫球蛋白/清蛋白清除率小于0.1,尿蛋白定性3+~4+,定量超过3.5g/24h,常见于肾病综合征。
(2)非选择性蛋白尿:反映肾小球毛细管壁有严重断裂和损伤。尿蛋白以相对分子质量较大和中等的蛋白质同时存在为主,如IgM、IgG和补体C3、清蛋白、糖蛋白(T-H糖蛋白)、分泌型IgA(SIgA)和下尿路分泌的少量黏液蛋白等。免疫球蛋白/清蛋白清除率大于0.5,尿蛋白定性1+~4+,定量0.5~3.0g/24h。非选择性蛋白尿是一种持续性蛋白尿,有发展为肾衰的危险,常提示预后较差。常见于原发或继发肾小球疾病。
2、肾小管性蛋白尿
它指肾小管在受到感染、中毒损伤或继发于肾小球疾病时,因重吸收能力降低或抑制,而出现的以相对分子质量较小的蛋白为主的蛋白尿。尿β2-M、溶菌酶增高,尿液清蛋白正常或轻度增多;尿蛋白定性1+~2+,定量1~2g/24h.常见于肾小管损害疾病。
3、混合性蛋白尿
肾脏病变同时或相继累及肾小球和肾小管时而产生的蛋白尿。兼具两种蛋白尿特点,但各组分所占比例因病变损害部位不同而不一致,也可因肾小球或肾小管受损害程度的不同而有所差异。
4、溢出性蛋白尿
是指肾小球滤过、肾小管重吸收均正常,因血浆中相对分子质量较小或阳性电荷蛋白异常增多,经肾小球滤过,超过肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。异常增多的蛋白有游离血红蛋白、肌红蛋白、溶菌酶、本周蛋白等,尿蛋白定性多为1+~2+。常见于多发性骨髓瘤等。
5、组织性蛋白尿
这种指来源于肾小管代谢产生的、组织破坏分解的、炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质,进入尿液而形成的蛋白尿。以T-H糖蛋白为主,生理性约为20mg/d,尿蛋白定性±~1+,定量0.5~1.0g/24h。