治疗慢性心力衰竭的首选药物有哪些 慢性心力衰竭有哪些症状发生

一、哪些药是治疗慢性心力衰竭的首选药物

　　1、利尿剂：对有液体潴留的心衰患者，利尿剂能够改善心衰患者的心功能、症状和运动耐量，尽可能与ACE抑制剂联合应用。

　　2、噻嗪类：目前常用药物有双氢克尿噻、氯噻酮等，为口服利尿剂，服后l小时出现疗效，主要作用于肾脏远曲小管近端。抑制钠、氯的重吸收，因而尿中钠、钾和氯排出增加，长期服用易产生低血钾，故应加服氯化钾或与潴钾利尿剂合用。或间歇用药。

　　3、袢利尿剂：作用快而强，静脉注射可在5～l0分钟内产生利尿作用，1小时达高峰，适用于急性左心衰竭或顽固性心力衰竭。

　　4、保钾利尿剂：作用于远曲小管，排钠留钾。单用时利尿效果较差，常与其他排钾利尿药合用，可提高利尿效果和减少电解质紊乱的不良反应，肾功能不全者慎用。

　　5、碳酸酐酶抑制剂：常用的有醋氮酰胺，利尿作用较轻，主要抑制肾小管细胞的碳酸酐酶，使钠氢交换受阻，使钠、钾及碳酸氢根排出而利尿。

二、慢性心力衰竭的一般治疗方法有哪些

　　慢性心衰（CHF）的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

　　1、病因治疗

　　控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防；

　　2、改善症状

　　根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量；

　　3、正确使用神经内分泌抑制剂

　　从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

　　4、监测药物反应：

　　（1）水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（<3g/天）。

　　（2）使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。

　　（3）ACEI（或ARB）每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压<90mmHg）时应停用ACEI（或ARB）。

　　（4）病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率<55次/min或伴有眩晕等症状时，应减量。

　　5、监测频率

　　患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。

三、慢性心力衰竭的临床症状有哪些

　　心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是，由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺淤血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是，由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉淤血和水、钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭；出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。

　　左心衰竭：

　　1、呼吸困难：是左心哀竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性呼气开始的水平。

　　2、咳嗽、咳痰和咯血：是肺泡和支气管黏膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状。有时痰内带血丝。如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺袍，可有粉红色泡沫状痰。

　　3、心排血量降低为主的症状：如疲乏无力、头昏失眠、少尿、苍白、发绀、心动过速、血压降低等。上述症状是由于心排血量降低导致组织器官血液灌注不足而引起的。

　　右心衰竭：

主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循环淤血为主的综合征。

　　1、脏器淤血症状：长期消化道淤血引起食欲缺乏、恶心、呕吐等；肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退；肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心源性肝硬化。

　　2、水肿：经常卧位者以腰背部为明显。能起床活动者以足、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失。颜面部无水肿，病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。

　　3、胸腔积液和腹水：右心或全心衰竭时，均可出现胸腔积液。以双侧胸腔积液较多见。如为单侧，多位于右侧。单侧性左侧胸腔积液提示有肺栓塞可能。

　　4、全心衰竭：可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。

四、慢性心力衰竭的病因是什么

　　（1）交感神经兴奋：心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。

　　（2）心室舒张末容量增加：由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，使全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增加加强肾脏对钠及水的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。Frank-Starling定律。即心室舒张期末容量在一定范围的增加可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。

　　（3）心肌肥厚：持久的容量负荷或压力负荷加重可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位（肌节）数目增多，因而心肌收缩力加强。