脑胶质瘤一级能活多久 脑胶质瘤的特点有哪些

一、脑胶质瘤一级能活多久

　　一级胶质瘤是属于恶性程度最低的胶质瘤，生长速度是非常慢的，所以大多数可以长期生存，一般可以生存几年时间，当然通过积极的治疗，有些可以十几二十几年，具体的生存时间因人而异了。所以一定要及时治疗。

　　手术

　　手术往往是胶质瘤治疗的第一步。手术不仅可以提供最终的病理诊断，而且可以迅速去除大部分的肿瘤细胞，缓解患者症状，并为下一步的其他治疗提供便利。对于一些低级别胶质瘤，如毛细胞星形细胞瘤，手术的完整切除，是可以使患者得到根治以及长期存活。目前的胶质瘤手术，已经进入了一个微创时代，与前相比，更为安全，创伤更为小，肿瘤切除更为完全。显微镜应用于脑胶质瘤的切除，可以更加清晰地辨别肿瘤与脑组织的边界，以及周围重要的神经血管等结构，从而能够在安全的情况下，最大化地切除胶质瘤。神经导航的应用，将胶质瘤的手术切除，提高到新的高度。神经导航与汽车导航相类似，可以使外科医生在手术前从切口的设计、术中功能脑区的辨认以及手术切除方式的选择等方面，更加精确和细化。近年来出现的术中磁共振，可以进一步提高手术完整切除的完整程度，并减少患者术后功能缺陷等并发症的产生。术中皮层刺激电极的应用，可以完善术中对于运动区、语言区的辨认，从而帮助外科医生更好地保护脑的重要功能。

　　放疗

　　在接受外科手术治疗后，对于高级别胶质瘤患者，往往需要进一步的放疗。对于低级别胶质瘤患者，若存在高危因素（例如肿瘤体积超过6厘米、手术切除不完全等因素），也要考虑进行放疗。放疗包括局部的放疗和立体定向放疗。对于首次发现的胶质瘤，一般不采用立体定向放疗。局部放疗根据所采用技术不同，又可以分为适形调强放疗和三维塑形放疗。对于复发胶质瘤患者，特别是处于功能区肿瘤，有时可以考虑进行立体定向放疗。

　　化疗

　　化疗及靶向治疗在胶质瘤的治疗中，逐渐发挥重要作用。对于高级别胶质瘤，替莫唑胺的应用，可以显著延长患者的生存预后。目前，替莫唑胺是治疗胶质瘤唯一有明确疗效的化疗药物。对于初治高级别胶质瘤患者，替莫唑胺在与放疗同时应用后（同步放化疗阶段），还应继续单独服用一段时间（6-12周期）。其他的化疗药物（如尼莫司丁），对于复发胶质瘤的治疗，可能有一定疗效。新近出现的血管靶向药物，阿伐斯丁，对于复发高级别胶质瘤，有明确疗效，可以显著延长患者的生存期。最近大规模三期研究的中期分析表明，对于初治高级别胶质瘤患者，阿伐斯丁与放疗、替莫唑胺的联用，可以显著提高患者的无进展生存期，并有望成为标准治疗方案之一。

二、脑胶质瘤的特点有哪些

　　临床表现多种多样而无特异性，神经影像学表现病变广泛弥漫，缺乏特征性的迹象。本病有以下特点：

　　临床特征

　　亚急性起病，呈进行性发展趋势。病程长短不一，患者平均生存期6~9个月，8.8%的病人能超过12个月。任何年龄都可以发病，在6~62岁之间起病较多。临床缺乏特征性局灶体征，常以性格改变、精神异常、癫痫发作、颅内压增高、偏瘫为主要表现。JenninsMT等回顾85篇文献报道的160例病人，44%~78%的患者有精神异常、智能减退，38%~50%有癫痫发作，39%~47%有颅内压增高，58%有锥体束受损，37%有颅神经损害。实验室检查：脑脊液蛋白正常或轻度升高，白细胞数正常。脑电图：弥漫性慢波，偶见棘波。

　　神经影像学特点

　　病程呈弥漫性浸润生长，范围广泛，边界不清，受累区域的脑组织肿胀，沟变浅或消失，脑室变小。病变早期占位效应常不明显，中线结构常没有移位。病变中、晚期可表现出占位效应，若病变偏一侧，占位效应征象可较早出现。肿瘤细胞多侵犯大脑半球2个或2个以上的部位，皮层及皮层下白质均可受累。

三、脑胶质瘤的分类和几种类型

　　脑胶质瘤病是一种罕见的中枢神经系统原发肿瘤。1938年Nevin首先提出。1943年由Scheinker和Evans命名为“弥漫性脑神经胶质母细胞瘤病”，而前者则更优于后者，至今被许多文献采纳。以后根据其病理学的特点定义为神经胶质细胞弥漫性瘤样增生，而原有解剖结构保持完整为特征的原发性脑瘤。

　　常见分类有：星形细胞瘤、星形母细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤、松果体细胞瘤、神经元肿瘤及髓母细胞瘤。

　　脑胶质瘤有以下二种类型：

　　纤维型

　　是常见类型。肿瘤中有神经胶质纤维，这是与原浆型的主要区别，肿瘤质地较韧，弥漫纤维型的切面呈白色，与脑白质不易区别。邻近皮质常被肿瘤浸润，色泽变深，与白质的分界模糊，肿瘤中心可有囊性变。局灶纤维型的边界光整，主要见于小脑，常有囊性变。在镜下间质中有神经胶质纤维，交叉分布于瘤细胞之间，瘤细胞为纤维型星形细胞。

　　原浆型

　　是最少见的一种类型。切面呈半透明均匀胶冻样，深部侵入白质，边界不清，常有变性，形成囊肿。在镜下，肿瘤由原浆型星形细胞构成。

四、脑胶质瘤的病理生理学有什么

　　从病理发生学（pathogenesis）角度而言，胶质瘤是在内部遗传易感因素与外部环境致病因素相互作用下，在细胞的遗传物质(DNA)及表观遗传物质（epi-genetics）水平，发生了足以致癌的突变（以及突变的组合）；这些突变，驱动细胞持续的进入细胞周期进行有丝分裂、逃避凋亡、躲避细胞的生长接触抑制、躲避免疫抑制等，并使细胞获得与持续增长相适应的能量代谢异常、诱导肿瘤新生血管生长、缺氧与坏死等改变。

　　与不同级别胶质瘤的临床与细胞病理表现所相对应的分子改变也有所不同。例如，低级别胶质瘤主要表现为细胞低速的分裂增生；而高级别胶质瘤则表现为高速的细胞分裂增生以及伴随的新生血管生成以及肿瘤的缺氧、坏死。与之相应的，低级别胶质瘤在分子水平往往无HIF-1及VEGF等分子通道的启动与高表达。值得注意的是，大脑虽然被认为是一个在正常生理状态下，细胞几乎不发生分裂增生（turning over）的器官，但是在特定时期和条件，大脑中枢器官还是会有一定的细胞分裂。例如，在儿童期，有神经元的分裂。因此，在儿童期，神经元来源的肿瘤，如髓母细胞瘤，发病率比成年高。但是，这并不意味着，有细胞分裂的发生，就有肿瘤癌变的可能。因为，在绝大部分情况下，细胞增生过程中发生的突变（spontaneous mutation），都可以被细胞分子“维稳”功能所修正；如若无法修正，则细胞会启动凋亡途径，使发生突变的细胞自发死亡。可见，胶质瘤的发生是个小概率的偶然事件。低级别胶质瘤在细胞增生过程中，可能会“蓄积”新的突变，从而使其向高级别胶质瘤转变（恶变）。为了系统地了解胶质瘤的分子病因学，美国在2008年启动了胶质瘤的分子基因图谱工程（cancer molecular atlas）。通过对胶质瘤的DNA进行测序，发现平均每个胶质母细胞瘤，有高达5个分子突变。其中，NF基因是最常见发生突变的抑癌基因；EGFR是最常见的原癌基因。这些分子突变，驱动各种信号通道的表达并构成胶质瘤发生、发展的分子基础。

　　脑胶质瘤对脑组织的影响，主要是由于肿瘤对周围组织的挤压以及肿瘤细胞的分泌作用所导致的。例如肿瘤所导致的水肿，一方面，可以由于肿瘤的占位效应阻碍血液的回流从而使静脉压升高、水分子从血管内向组织间隙蓄积；另一方面，可以由于胶质瘤细胞分泌的一些因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF，又称血管渗透因子，vascular permeability factor, VPF），从而使血脑屏障开放、水分子从血管腔隙向组织间隙转移。癫痫是脑胶质瘤患者最常见的症状之一。研究表明，胶质细胞能够表达绝大部分参与电冲动的神经递质以及受体；并且，胶质细胞与神经电冲动的发生、传递、扩布以及调节，紧密相关。这些，也即构成胶质瘤导致癫痫发作的分子病理基础。