低钾血症尿量会减少吗 低钾血症的症状

一、低钾血症的概述

　　1、低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。

　　2、人体每日从食物中摄入钾约50～100mmol。依靠肾脏的调节功能，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，远曲肾小管和集合管再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾能在体内维持平衡。但是，在人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。体内的钾约有98%存在于细胞内，细胞内液的浓度约为150mmol/L，是细胞内液的最主要的阳离子。在细胞外液中，钾的总量很小，约60mmol。血清钾的浓度为 3.5～5.5mmol/L。钾有很重要的生理功能，细胞代谢，心肌收缩功能和神经、肌肉应激性的维持，以及酸碱平衡的调节，都和钾的的正常代谢有关，细胞外液的钾量很小，其含量的正常与否，对体内钾总量的影响虽很小，但能产生显著的病理生理变化。

二、低钾血症的病理

1、慢性高碳酸血症伴低钾血症

(1)原因 ①钾摄入减少;②钠泵功能减弱，肾脏保钾功能较差，在血K+浓度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出;应用利尿剂或机械通气后，排出增加;③肾功能代偿，Cl-排除增多，补充氯化钾时，必然伴随K+的排除增加，即肾脏保钾功能进一步减弱;④钾转移：呼吸衰竭初期，酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱，K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正，K+-Na+ 交换增强，将导致K+进入细胞内迅速增多;经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。

(2)防治原则 对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低限水平的情况下，应首先补充氯化钾;而机械通气量必须逐渐加大，使高碳酸血症逐渐改善，否则可能会导致严重低钾血症。血K+浓度在正常中等水平时，在机械通气的同时，补充氯化钾。血K+浓度非常低的情况下，应同时补充谷氨酸钾和氯化钾，提高补钾效率，在确保血K+浓度逐渐升高的情况下，增加通气量，使PaCO2缓慢下降，一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势，应迅速降低通气量，待血K+浓度升高后再增加通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒。还应强调避免较多Cl-和Na+的摄入，避免高渗葡萄糖快速滴注。因为碱中毒和高渗葡萄糖加速K+转移，碱中毒和Cl-、Na+促进K+的转移和排泄。pH回升(可以正常或超过正常值)导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平。

2、低钾血症合并低钠血症

低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充Na+和K+即可，如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。但慢性者的处理则比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致Na+向细胞内转移，而K+向细胞外转移，补充不当可能会导致离子转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中K+的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%;而补液中的Na+则可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上经常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的Na+浓度也升高，激活钠泵，促进K+向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进Na+向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致Na+浓度不能有效升高，故又可能合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若Na+补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者，应以补充K+为主，随着K+的恢复，钠泵活性增强，细胞内Na+转移至细胞外，Na+浓度自然升高或恢复正常，同时伴随细胞内水肿的减退和细胞功能的恢复。在严重低钠血症的患者则需在有效补充K+的同时补充Na+。最后强调，该类患者常合并Mg2+的缺乏，也可能合并“隐匿性肾小管功能损害”，需注意尿电解质的检查和相应离子的补充。

3、低钾血症合并高钠血症

主要见于重症感染、创伤和其它危重病患者导致的应激反应，或同时合并应用糖皮质激素;也常见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的内分泌紊乱。如上述，大部分激素的作用是保钠、排钾;而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低，因此容易出现低钾血症和高钠血症，也容易同时合并反应性高血糖。

三、低钾血症尿量是否减少及症状

缺钾的严重程度与细胞内外钾浓度之差密切相关，又取决于低血钾发生的速度、持续时限及病因。长期应用利尿药所致的低钾多系逐渐形成，故临床表现不严重。短时间内发生的低钾可致猝死。血pH值及其他血电解质浓度也与症状轻重有关。严重低血钾伴酸中毒时，由于细胞内的钾移至细胞外，低血钾症状可减轻，如糠尿病酸中毒。但随着酸中毒的纠正缺钾症状可迅速加重。

1、神经肌肉系统

当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等。　　

2、消化系统

肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻。

3、 心血管系统

轻度低血钾者多见窦性心动过速、房性期前收缩或室性期前收缩。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死。因心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等。心电图改变为T波低平然后倒置，U波出现或与T波融合，S-T段下降，Q-T(Q-U)延长及房室传导阻滞。

4、 肾脏

因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降而出现持久性低比重尿，至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。

5、代谢性碱中毒

因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒。因细胞内钾降低，肾小管分泌钾离子减少, Na-K交换减少而Na-H交换增多，尿排氢离子增加而加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。

四、低钾血症的医治

1、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。

2、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。

3、补钾注意点：

(1)尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。

(2)伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。

(3)静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。

(4)切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。

(5)K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。

(6)缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。

(7)短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。