肝炎讲座小结 肝炎有什么注意事项

一、肝炎的预防小知识

　　疾病预后

　　肝不同类型的病毒性肝炎预后不同。甲型肝炎以急性肝炎为主，无慢性化，预后好。重型肝炎的发生率约占全部甲肝病例的0.2%-0.4%，病死率高。患过甲肝或隐性感染者，可获得持久的免疫力。多数戊型肝炎的预后良好。多在1～4周恢复，没有发现慢性肝炎或肝硬化的病例。小部分伴随着胆汁淤积的患者病程可能会长一些。成年感染的急性乙型肝炎多能完全康复，少数会转成慢性肝炎，而在婴幼儿时期感染的乙型肝炎常常转成慢性，并经历免疫耐受期、免疫清除期、非活动期及再活跃期等过程，有些患者还可发展为肝硬化或肝癌。急性丙型肝炎易转为慢性，需积极治疗，慢性丙型肝炎经积极抗病毒治疗可痊愈，未经治疗的患者亦有发展为肝硬化或肝癌的可能。

　　疾病预防

　　甲型、戊型肝炎按消化道疾病的隔离措施，如加强水源管理、保护水源、提高环境卫生水平、加强食品卫生监督、注意食品卫生，养成良好的卫生习惯等，目前还有甲肝疫苗可用于预防甲肝(详见本网站的甲型病毒性肝炎相关部分);乙型肝炎及丙型肝炎按血液传播性疾病来预防，如严格筛选献血员、推行安全注射、医务人员接触患者血液及体液时应戴手套、对静脉吸毒者进行心理咨询和安全教育，劝其戒毒、。不共用剃须刀及牙具等，理发用具、穿刺和纹身等用具应严格消毒及性接触时使用安全套。此外目前已有乙肝疫苗，可预防乙肝个体间的传染(包括阻断母婴传播)，但丙型肝炎目前尚无有效的疫苗问世。乙型肝炎疫苗全程需接种3针，按照0、1、6个月程序，即接种第1针疫苗后，间隔1个月及6个月注射第2及第3针疫苗。对于阻断母婴传播时还需于婴儿出生后24 h内尽早(最好在出生后12 h)在不同部位注射乙型肝炎免疫球蛋白 (HBIG)，剂量应≥100 IU。

二、如何治疗肝炎呢

　　甲型、戊型病毒性肝炎治疗均不需抗病毒治疗，主要以支持治疗，辅以适当保肝药物如甘草酸制剂、水飞蓟素类、还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，避免饮酒、疲劳，避免使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则，需住院隔离治疗至起病后3周、临床症状消失、血清总胆红素在17.1umol/L以下，ALT在正常值2倍以下时可以出院，但出院后仍应休息1-3月，恢复工作后应定期复查半年-1年。

　　急性乙型肝炎的治疗基本同上，至于是否进行抗病毒治疗需根据患者HBVDNA及乙肝五项血清学转换的情况来定，慢性乙型病毒性肝炎，若具备抗病毒治疗的适应症，在上述保肝治疗的基础还需要进行抗病毒治疗。我国2010年乙肝防治指南对乙肝抗病毒治疗的适应症为：HBeAg阳性者，HBV-DNA≧105拷贝/ml(相当于20000IU/ml);HBeAg阴性者，HBV-DNA≧104拷贝/ml(相当于2000IU/ml);②ALT≧2×ULN;如用IFN治疗，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗;②对ALT持续正常但年龄较大者(﹥40岁)，应密切随访，最好进行肝组织活检;如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予抗病毒治疗;③动态观察发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗。

　　乙肝抗病毒治疗药物有普通干扰素、聚乙二醇化干扰素及核苷(酸)类似物(包括拉米夫定、阿德福韦、替比夫定、恩替卡韦及替诺福韦)。干扰素类起效相对较慢，但若取得疗效维持稳定的机会相对较高，疗程相对较短，缺点是副作用相对较多;核苷(酸)类似物起效快、副作用小，但疗程较长，停药后复发的机会较多。所以要根据患者的具体情况选择用药，并根据患者治疗过程中的应答情况适时调整方案来进行个体化治疗。若选用核苷(酸)类似物治疗中还需注意病毒耐药变异的可能。

　　丙型病毒性肝炎，无论急性还是慢性，只要HCV RNA能够检测到就需进行抗病毒治疗。标准的抗病毒治疗方案是聚乙二醇化干扰素加利巴韦林，若经济调节不允许用聚乙二醇化干扰素，也可用普通干扰素来代替，疗程根据患者在治疗的4周、12周及24周时的应答情况来确定(即应答直到的治疗——RGT治疗)。对于应答不佳的基因型为1型患者还可以考虑加用直接作用的抗病毒药物如博赛匹韦(Boceprevir，BOC)或 特拉匹韦(Telaprevir，TVR)治疗。

三、肝炎有什么并发症呢

　　病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。

　　乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

　　丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。

四、什么是肝炎呢

　　在临床上，一些非嗜肝病毒如巨细在临床上，一些非嗜肝病毒如巨细胞病毒、EB病毒等感染虽然也可引起肝损伤，但不属于病毒性肝炎;曾被热议的庚型肝炎病毒(HGV)及经血传播病毒(TTV)的致病性尚有争议，但现在认为不属于嗜肝病毒。

　　病毒性肝炎是世界范围内流行的疾病，病理上以肝细胞变性、坏死、炎症反应为特点，临床以恶心、呕吐、厌油、乏力、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分患者可出现黄疸，亦可以表现为无症状感染或自限性隐性感染，有些患者还可表现为慢性肝炎或肝衰竭。不同类型的病毒性肝炎传播途径不尽相同，如甲型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎主要通过消化道(粪—口途径)传播，病毒通过污染食物或/和水源而引起大范围的流行，曾于1988年由于食用受病毒污染的毛蚶在上海引起建国以来最大一次甲型肝炎流行;由于水源的污染，于1986年9月至1988年4月中国新疆南部暴发戊型肝炎流行。乙型、丙型及丁型病毒性肝炎是通过血液、体液途径及母婴垂直传播，2006年统计数据显示我国1-59岁人群乙肝表面抗原携带率为 7.18%，属于中流行地区,年长患者中,主要是通过母婴传播获得感染的,随着乙肝计划免疫的实施,母婴传播率已明显下降,5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%;我国一般人群丙型肝炎抗体检出率为3.2%,通过输血或血制品传播,但近年来通过静脉吸毒引起的传播已受到高度重视;丁型肝炎是在乙型肝炎的基础上才会发生,我国HBsAG阳性人群中丁型肝炎病毒抗体阳性率约为2%。