膜性肾病能吃四季豆吗 膜性肾病有哪些临床症状

一、膜性肾病能不能吃四季豆

　　膜性肾病很多人不了解，这是导致肾病综合征的常见病因，在临床上，膜性肾病除了治疗，生活以及饮食方面的护理同样重要，豆角作为营养的豆类食物，膜性肾病也可以吃，但是要吃清淡点。

　　膜性肾病能吃豆角吗？为什么

　　1、膜性肾病可以吃豆角，豆角营养丰富，含有多种维生素及微量元素，还含有丰富的纤维素，是常食用的蔬菜，饮食上忌食肥腻厚味的食物，忌食油炸，高甜的食物，饮食宜清淡，忌食过辣的刺激性的食物，多吃新鲜的蔬菜和水果，忌烟酒。

　　2、膜性肾病可以吃豆角，豆类蔬菜主要包括扁豆、刀豆、豌豆、豇豆等，大部分人只知道它们含有较多的优质蛋白和不饱和脂肪酸（好的脂肪），矿物质和维生素含量也高于其他蔬菜，却不知道它们还具有重要的药用价值。

　　3、膜性肾病可以吃豆角，豆角不含高蛋白，但是不建议豆角和牛肉一起炒。而且膜性肾病患者宜食平淡易消化食品，忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食品、酒及一切发物如：五香大料、咖啡、香菜等；尤其是阴虚的患者如：舌红、脉洪大，盗汗、大便干、血尿等症；但阳虚的患者如：舌淡苔白、脉沉，身寒肢冷、便稀，可食热性食品。

二、膜性肾病是由什么原因引起的

　　原发和继发因素（30%）：

　　1、免疫性疾病 系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，糖尿病，桥本甲状腺炎，Graves病，混合性结缔组织病，舍格伦综合征，原发性胆汁性肝硬化，强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。

　　2、感染：乙型肝炎，丙型肝炎，梅毒，麻风，丝虫病，血吸虫病和疟疾。

　　3、药物及毒物 有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。

　　4、肿瘤 肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。

　　5、其他 结节病，移植肾再发，镰状细胞病和血管淋巴样增生（Kimura病），但75%的膜性肾病找不到上述原因，即属于原发性膜性肾病。

　　潜在的致病抗原（25%）：

　　虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA，甲状球蛋白，肿瘤相关抗原，肾小管上皮抗原，乙肝病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病，目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致病抗原，抗体尚未明确。

　　上皮下免疫复合物（25%）：

　　（1）循环免疫复合物沉着：Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质（2.5mg/d）每天注射造成了家兔的慢性血清病，其肾脏病变类似膜性肾病，免疫复合物沉积在上皮下，循环中只发现分子较小的免疫复合物，相反，如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同，则会出现颗粒较大的免疫复合物，其沉积部位是系膜而非上皮下，Germuth强调膜型肾病循环中的免疫复合物应具备分子量小，带大量负电荷两大特点，然而这两点真正在体内不易同时具备，对循环免疫复合物学说的可靠性仍有怀疑。

　　（2）非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：该学说指出病损可由循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先“植入”到肾小球形成原位免疫复合物，从而损伤肾小球。

　　补体介导 （5%）：

　　这种膜攻击复合物（MAC）可插入肾小球上皮细胞膜的磷脂双层结构，引起细胞膜结构损伤，影响肾小球基底膜的合成，修复，改变毛细血管通透性，免疫电镜证实膜攻击复合物可被上皮细胞从基底膜侧转移到肾小囊侧，并经胞吐作用排至尿液，使在膜性肾病患病初期或免疫活动时尿液中膜攻击复合物排泄量上升，MAC还可以激活肾小球上皮细胞，使其在局部释放直接作用于基底膜的炎症介质和氧自由基，大量氧自由基释出使脂质氧化，引起肾小球上皮细胞及基底膜Ⅳ胶原降解并增加基低膜对蛋白的通透性，从而引起蛋白尿，加用普罗布考（丙丁酚）（Probucol）这一抗氧化剂后蛋白尿减少85%。

三、膜性肾病的临床症状表现有哪些

　　本病可见于任何年龄，但大部分病人诊断时已超过30岁，平均发病年龄为40岁，发病年龄高峰为30～40岁和50～60岁两个年龄段，膜性肾病大多缓慢起病，一般无前驱上呼吸道感染史，少数病人呈无症状性蛋白尿，多数病人（70%～80%）有大量蛋白尿，表现为肾病综合征，MN潜伏期一般为几周至几个月，其间肾小球上皮下沉积物逐步形成，但尿蛋白排泄量增多尚未达到足以形成临床症状，引起病人注意的程度，80%的病人以水肿为首发症状，20%因蛋白尿就诊，特发性膜性肾病尿蛋白排出量通常为每天5～10g，亦可高达20g/d，多为非选择性蛋白尿，尿蛋白的量因每天蛋白质摄入，体位，活动量，肾血流动力学指标不同而波动很大，一般无肉眼血尿，50%的成人和大多数儿童出现镜下血尿，与许多急性感染后肾炎不同，本病初期多无高血压，但随着疾病发展30%～50%病人出现血压升高，早期肾功能多正常，起病数周至数月因肾小球滤过下降，间质病变等因素可逐渐出现肾功能不全及尿毒症，本病易合并肾静脉血栓形成，我国发生率可达40%，诱发因素包括血清白蛋白过低（<2.0～2.5g/dl），强力过度利尿，长期卧床等。

　　原发性膜性肾病的实验室检查主要有蛋白尿，低白蛋白血症，高脂血症和脂尿，通常血清C3，C4和其他补体成分水平正常且无循环免疫复合物，在MN活动期，尿中C5b-9颗明显升高，为排除继发病因，需要进行乙肝病毒，丙肝病毒，梅毒，狼疮性肾炎及其他结缔组织病和肿瘤指标等免疫学的检测。

　　MN患者起病隐匿，常表现为典型的肾病综合征，可伴有高血压或镜下血尿，肉眼血尿少见；蛋白尿选择性低，尿C3，C5b-9增高，血C3一般正常；病情常维持多年不变，部分可自然缓解，根据上述的临床特点，可对MN进行诊断，但最后的确诊尚须肾活检。

四、膜性肾病有哪些治疗方法

　　（1）休息与活动：当发生肾病综合征时应以卧床休息为主以增加肾血流量，利于利尿。但应保证适度活动防止血栓形成及血栓并发症的出现。当肾病综合征缓解后逐步增加活动量。

　　（2）饮食：水肿明显时应低盐饮食。关于蛋白质摄入，现一致认为限制蛋白摄入可延缓肾功能损害的进展。低蛋白饮食加必需氨基酸治疗可在保证病人营养的同时减少蛋白尿，保护肾功能。本病常合并高脂血症，故主张低脂饮食以减少高血脂带来的动脉硬化等并发症的发生。一组报道供给受试动物丰富的多不饱和脂肪酸可使动物血脂下降，尿蛋白减少，肾小球硬化程度减轻。

　　（3）利尿治疗：根据病情选择性适度使用各种利尿药。

　　（4）降脂治疗：高血脂可以促使肾小球硬化，增加心脑血管并发症的发生。肾病综合征的高脂血症除脂蛋白量的变化，还存在脂蛋白组成改变及载脂蛋白谱变化。故近来比较重视降脂治疗。主要有3-羟基-3甲基戊二酰单酰辅酶A（HMG CoA）还原酶抑制剂（他汀类），它通过减少内源性胆固醇合成和上调低密度脂蛋白受体数量与活性，有效降低胆固醇，但降低三酰甘油作用较差。有报道应用洛伐他汀（lovatatin）20～60mg/d，6周可使低密度脂蛋白胆固醇下降30%。胆酸类降脂药物通过阻断胆汁酸肠肝循环，减少胆汁的再利用而降血脂。