重度弥漫性大脑损伤怎么办病理变化是什么

2018-09-03 06:56 来源：网友分享

一、重度弥漫性大脑损伤怎么办

　　①轻者同脑震荡，重者同脑挫裂伤。②脱水治疗。③昏迷期间防止继发感染。④重者保持呼吸道通畅，必要时行气管切开术。⑤高压氧和康复治疗。

　　损伤机制尚未完全明了。一般认为，当头部受到钝性暴力作用时，由于头部运动所产生的剪切力、牵张力和旋转力的综合作用，使脑内神经纤维被牵拉或扭曲过度，致使神经纤维撕裂。头部受钝力作用时，不仅脑白质损伤，而且应力沿脑的中轴向纵深发展，直接导致胼胝体及脑干损伤撕裂。

　　①受伤时头部处于运动状态，外力作用能使脑组织产生剪切力；②伤后立即发生昏迷或躁动不安，持续时间长，恢复缓慢，少数伤者可能有中间清醒期；③无明确的神经系统局灶性损害的定位体征；④CT 扫描具有DAI的特征表现。同时满足上述四点时才能明确地临床诊断。

二、重度弥漫性大脑损伤的病理变化

　　弥散性轴索损伤

　　其部位可在大脑白质、胼胝体、脑干或小脑白质。早期，长纤维轴索呈不规则变粗、折断、或呈波浪状，其间有正常的纤维并行。短纤维轴索呈不规则弯曲迂回。粗变的轴索可为正常轴索的3～5倍以上，断端呈锥形或针尖状。随着时间的延长，损伤的轴索变粗呈囊状、球状、蝌蚪状或串珠状；有的卷缩呈弧状、螺旋状。如伤者不死，受损轴索断端呈球状，称之为收缩球（retraction ball）。收缩球可与轴索断端相连或孤立存在，广泛分布于大脑的白质、脑干、特别是基底节和内侧丘系，被认为是DAI 的特征性病变，为诊断 DAI的病理形态学根据。一般认为收缩球在轴索损伤后16小时左右开始出现，伤后72小时才出现典型的收缩球。有报告称伤后数月至数年死亡者，在其脑内近核端的轴索仍可查见收缩球。不过观察收缩球最好使用银浸润染色法。

　　局灶性损伤

　　其病变特点为胼胝体和脑干的小灶性撕裂、点状出血和梗死灶。胼胝体的小出血灶位于中线的一侧，最常见于胼胝体下部，并可向前、向后扩展，亦可累及透明膈和穹窿部。脑干的局灶性损伤常位于脑干嘴部背侧象限，即上脑干背侧部位。呈多发性小点状出血灶，有的上述病变肉眼观察时并不明显，镜检见白质轻度疏松和空泡变性。

　　脑内不同结构受累率为：中脑桥脑顶盖部95%；胼胝体92%；第三脑室脉络丛90%；矢状窦旁88%；海马88%；脑室周围83%；透明膈80%；侧脑室脉络丛77%；穹窿62%；扣带回61%；视丘56%；中脑桥脑基底部38%；基底节17%。

　　上述病变有一个发生发展过程，如伤者短时间内没有死亡、数周后白质内可见散在的小胶质细胞结节形成，及弥散性非特异性星性胶质细胞增生。存活数月至数年者，白质发生Wallerian变性，以脑干上下行束最明显，常非对称性影响到皮质髓束。神经纤维之间可见较多吞噬有髓鞘崩解后产生的脂质的泡沫细胞。脑白质体积减少而萎缩，胼胝体亦变薄，脑室系统扩大，为脑萎缩的改变。胼胝体和脑干的出血灶始呈暗红色，数周后变为棕色，颗粒状，镜下可见病灶内吞噬细胞胞浆内吞噬有含铁血黄素颗粒，局部脑组织坏死软化。经过数月后，病灶内胶质细胞及胶质纤维增生，形成胶质瘢痕。

三、重度弥漫性大脑损伤的诊断

　　目前对于脑损伤的诊断多依赖CT、MRI等影像学技术，而DAI尤其是非出血性病灶和针尖样大小的出血点很难在CT上识别，尽管MRI较CT分辨率和敏感度增高，但对于微小病灶和轻型DAI，假阴性仍不在少数。所以，DAI的漏诊率相当高。

　　Gentleman等采用高度敏感性的β-淀粉前体蛋白（β-APP）免疫组化检测法，研究了一组致死性闭合性头伤的脑切片，发现几乎均有DAI存在。这反映了DAI的严重性和其存在的广泛性。Graham等通过病理及临床研究发现临床上明显的损伤，如颅骨骨折、脑挫裂伤、大的颅内血肿等，很可能并非是临床表现-病理-预后之间最重要的相关性损伤因素，而重要的相关因素DAI往往不易识别，需借助高分辨CT、MRI和(或)显微镜。因此，临床工作中临床判断和影像学应同时并重，在两者不相符时，尤其是临床上伤情重，而CT、MRI显示为非功能区的脑挫裂伤或无明显异常改变时，应高度怀疑并存的DAI。对于脑损伤患者进行内减压手术时，应尽可能取材进行银染色和β-前体蛋白检测，有条件的还可以进行电镜检查，以提高DAI的检出率和诊断正确率。