急性肾小球肾炎的表现 怎样治疗这个病

一、急性肾小球肾炎有哪些症状

　　急性肾炎多见于儿童，男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规异常）；典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。

　　本病典型者具有以下表现：

　　1.血尿、蛋白尿

　　几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30%患者可有肉眼血尿，常为起病首发症状和患者就诊原因。可伴有轻、中度蛋白尿，约20%患者呈肾病综合征范围的蛋白尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。

　　2.水肿

　　水肿常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度凹陷性水肿，少数严重者可波及全身。

　　3.高血压

　　多数患者出现一过性轻、中度高血压，常与其水钠潴留有关，利尿治疗后血压可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压，甚至高血压脑病。

　　4.肾功能异常

　　患者起病早期可因肾小球滤过率下降、水钠潴留而尿量减少，少数患者甚至少尿（<400ml/d）。肾功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。多于1～2周后尿量渐增，肾功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，需要与急进性肾炎相鉴别。

二、急性肾小球肾炎的鉴别诊断

　　1.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病

　　（1）其他病原体感染后急性肾炎许多细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。

　　（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎临床上除表现急性肾炎综合征外，常伴肾病综合征表现，病变常持续。50%～70%患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。

　　（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎）部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，患者血清C3一般正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高。

　　2.急进性肾小球肾炎

　　起病与急性肾炎相似，但肾功能进行性恶化。重症急性肾炎呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时作肾活检以明确。

　　3.全身系统性疾病肾脏受累

　　狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎、细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害、血管炎肾损害等可呈现急性肾炎综合征表现；根据其他系统受累的典型临床表现和实验室检查，可资鉴别。

三、急性肾小球肾炎的发病机制

　　AGN确切发病机制尚不清楚，已知在急性期为免疫复合物疾病并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后，后者称为致肾炎菌株，典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁鶒的抗原M型1、2、412、18、25、49、55、57、60。AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病其证据有三：①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间；②疾病早期循环免疫复合物阳性血清补体下降；③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。

　　研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。

　　肾小球免疫沉积物能激活补体系统补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制。例如，C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放致使毛细血管的通透性增高。补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B；刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸；刺激系膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。

　　近期的证据支持下述观点：一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原，在链球菌感染的早期植入肾小球内接着10～14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合导致疾病的发生。最可能的候选抗原包括：内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体)。虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关，但其在最初的原位免疫复合物形成，大量肾小球内免疫沉积的发生，以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。

四、急性肾小球肾炎的治疗预后

　　治疗

　　本病是一种自限性疾病目前尚缺乏特效疗法虽然预后较差但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性期主要是预防和治疗水钠潴留，控制循环血容量保持水和电解质平衡，以减轻症状，防治严重并发症(心力衰竭、急性肾衰、高血压脑病)的发生，去除加重肾脏病变的因素，促进肾脏功能的修复。

　　预后

　　AGN现认为有自限性，20世纪初急性肾炎死于急性期合并症者为5%～10%如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。而近年来死亡率明显下降，因治疗的进展及血液净化的使用，使大部分并发症可有效控制，现少尿肾衰竭约占1%，且多见于老年人。而如果AGN急性期尿少高血压和氮质血症不能有效控制者，仍可出现不可逆性肾功能损害。但有大量蛋白尿致NS病人，持续血中纤维蛋白复合物增高及尿FDP增高及肾脏病理改变呈肾小球内上皮细胞增生明显的患者，如能给予恰当、及时治疗及透析治疗时，则几乎全部病人均能自愈存活。本病轻型少儿病人多预后良好，成年人预后较差但总体预后较好，老年人预后不好，常合并肾病综合征、高血压及肾功能损害。病理方面广泛大量新月体形成，荧光呈花环状者预后差镜下有不典型驼峰改变的病人预后差。