心肌梗死的抢救原则是什么 为什么会引起心肌梗死

一、心肌梗死有什么抢救原则

　　一、对疑有AMI者：①卧床休息，持续吸氧。②全导联心电图检查，进行分析评估。③采集血标本进行心肌酶测定。④即刻联系转诊住院治疗，必要时遵医嘱给嚼服阿司匹林150～350mg.

　　二、对确诊AMI者

　　（1）一般治疗

　　1）休息 急性期需卧床一周，保持环境安静，给予清淡易消化食物。

　　2）吸氧 间断或持续吸氧2～3天，重者可以面罩给氧。

　　3）监护 入冠心病监护室（CCU）行心电图、医|学教育网搜集整理血压、呼吸等监测3～5天，重者可延长。有血流动力学改变者可行漂浮导管作肺毛细血管楔嵌压和静脉压监测。

　　4）镇静止痛 剧烈疼痛时尽快解除病人疼痛。常用药有哌替啶、吗啡，使用上述两种药物需注意呼吸抑制及血压变化；硝酸甘油或硝酸异山梨醉酯舌下含服，每2小时一次；严重者可行亚冬眠治疗。

　　（2）再灌注心肌：为防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围，要尽早使闭塞的冠状动脉再通。

　　1）溶栓疗法：在起病6小时内使用纤溶酶激活剂溶解冠脉内的血栓。常用药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK），新型溶栓剂有重组组织型纤溶前原激活剂（rt-PA）。给药途径可有静脉给药及冠脉内给药。一般只给一次剂量，不再用药维持。但可继续行抗凝治疗48～72小时。

　　2）急诊冠状动脉介入治疗即病人行急诊PTCA及支架植入术，其效果较溶栓为好。

　　（3）消除心律失常：应用利多卡因纠正室性心律失常，发生室颤时及时应用电除颤。

　　（4）治疗急性心力衰竭：应用吗啡、利尿剂缓解症状，并使用血管扩张剂减轻心脏前后负荷。

　　（5）控制休克：补充血容量、维持血压、纠正酸中毒。

二、心肌梗死是如何引发的

　　患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：

　　1、过劳

　　过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。

　　2、激动

　　由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。

　　3、暴饮暴食

　　不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。

　　4、寒冷刺激

　　突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。

　　5、便秘

　　便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。

三、心肌梗死会引发哪些并发症

　　1、心脏破裂

　　常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

　　2、室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期

　　由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

　　3、附壁血栓形成

　　多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。

　　4、心律失常

　　多发生在发病早期，也可在发病1～2周内发生，以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。

　　5、心力衰竭和心源性休克

　　可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。

四、心肌梗死有哪些检查项目

　　急性心肌梗死的检查项目有哪些？

　　检查项目：二维超声心动图、心电图、冠状动脉造影、磷酸肌酸激酶、肌酸激酶、血清肌酸激酶同工酶（CKI）、胸部MRI、心肌灌注显像、血清乳酸脱氢酶同工酶（LDHI）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清胰高血糖素（PG）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）

　　心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性，特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗（表1），这些物质即心肌损伤的标志物。

　　心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题，WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状，ECG表现和心肌损伤标志物，这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖，心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死，监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。

　　近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断，病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性，在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死；②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展，再梗死；③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后；④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注；⑤监测冠状动脉成形术（PTCA），冠状动脉旁路移植术（CABG）等心脏围术期心肌损伤情况等。