心源性休克的原因有哪些 心源性休克有哪些并发症

一、心源性休克有哪些原因

　　1、心肌收缩力极度降低

　　包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎（病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等）、原发性及继发性心肌病（前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退引起的心肌病）、家族性贮积疾病及浸润（血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病）、家族遗传性疾病（肌营养不良、遗传性共济失调）、药物性和毒性过敏性反应（放射治疗及阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害）、心肌抑制因素（严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素）、药物（钙通道阻滞药β受体阻滞药等）、心瓣膜病晚期、严重心律失常（心室扑动或颤动）以及各种心脏病的终末期表现。

　　2、心室射血障碍

　　包括大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源于体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等）、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄）。

　　3、心室充盈障碍

　　包括急性心包压塞（急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等），严重二、三尖瓣狭窄，心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变，限制型心肌病等。

　　4、混合型

　　即同一患者可同时存在两种或两种以上原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学异常。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱因素。

　　5、心脏直视手术后低排综合征

　　多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术对心肌的损伤、心内膜下出血或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善、心律失常手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。

二、心源性休克的临床可以分为几期

　　根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。

　　（1）休克早期 由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷、大汗、心率增快，可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小、尿量稍减。

　　（2）休克中期 休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，全身软弱无力，脉搏细速无力或不能扪及，心率常超过120次/分钟，收缩压<80mmHg（10.64kPa），甚至测不出脉压<20mmHg（2.67kPa），面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变，尿量更少（<17mL/h）或无尿。

　　（3）休克晚期 可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状；尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征的征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至出现昏迷。

三、心源性休克的检查项目有哪些

　　1、血常规

　　白细胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。

　　2、尿常规和肾功能检查

　　尿量减少，可出现蛋白尿，红细胞、白细胞和管型，并发急性肾功能衰竭时，尿相对密度（比重）由初期偏高转低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿钠可增高。

　　3、血清电解质酸碱平衡及血气分析

　　血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高，休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。休克中、晚期常为代谢性酸中毒并发呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加，正常时血中乳酸含量为0.599～1.78mmol/L（5.4～16mg/dL），若升至2～4mmol/L表明为轻度缺氧，微循环基本良好，预后较佳；若血乳酸含量>4mmol/L说明微循环已有衰竭，已处于中度缺氧；若>9mmol/L则表明微循环已经衰竭，有严重缺氧，预后不良。此外，严重休克时，血游离脂肪酸常明显增高。

　　4、血清酶学检查

　　急性心肌梗死并发心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶，AST/GOT），乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶LDH1，磷酸肌酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度，休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶（ALT，谷丙转氨酶，GPT）升高及相应的肝功能试验异常。

　　5、心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定

　　急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ（LCI），其正常值为（3.7±0.9）μg/L[（3.7±0.9）ng/ml]，血、尿中肌红蛋白含量增高，其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性，心肌肌钙蛋白（cT-nT，cTnI）测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I（cTnI）正常值为<4μg/L，急性心肌梗死3～6小时即可明显升高，常超过165μg/L；心肌肌钙蛋白T（cTnT）正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、坏死时常可明显升高。

四、心源性休克的并发症有哪些

　　1、呼吸衰竭

　　休克肺的形成与多种因素有关：肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚；肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿；肺循环出现弥散性血管内凝血；肠道内大量内毒素通过血液作用于肺；严重创伤，感染，不适当输液和输注库存血，不合理的给氧等，也可能与“休克肺”有关。

　　2、肾衰竭

　　休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可造成急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。

　　3、心血管并发症

　　严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛，胸闷，胸部绞窄感及心源性休克等表现等。

　　4、心律失常

　　对休克患者做心电图有89.3%发生各种心律失常，可见窦性心动过速，室上性心动过速，房性期前收缩，室性期前收缩，室颤，传导阻滞等。

　　5、神经系统并发症

　　在平均动脉压降至50mmHg以下时，脑灌流量不足，可造成脑组织的损伤和功能障碍，如在短时间内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展，如平均动脉压继续下降或下降时间过长（超过5～10min时），则可导致脑细胞损伤，坏死和脑功能衰竭。

　　6、消化道并发症

　　休克时肝脏血流减少，肝脏功能受损，可出现肝小叶中心坏死，严重可发展到大块肝坏死，最终导致肝功能衰竭，在心源性休克时，胃肠道灌注不足，不仅可引起消化，吸收功能障碍，还可引起黏膜水肿，出血，坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。

　　7、弥散性血管内凝血（DIC）

　　心源性休克易导致全身血流速度缓慢，血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成，DIC时心肌内微血管栓塞，心肌细胞变性坏死，心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实，临床可出现出血，休克，多发性微血栓形成，多发性微血管病性溶血等。