脑梗死怎么治疗 脑梗死是什么病

一、脑梗死的简介

　　1、脑梗死(cerebralinfarctionCI)是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称包括脑血栓形成腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%是脑血液供应障碍引起脑部病变。

　　2、脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧导致脑组织坏死软化，并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候脑梗死发病24～48h后，脑CT扫描可见相应部位的低密度灶，边界欠清晰，可有一定的占位效应。脑MRI检查能较早期发现脑梗死表现为加权图像上T1在病灶区呈低信号T2呈高信号MRI能发现较小的梗死病灶。

　　3、中国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万死亡率为116/10万～141.8/10万男性发病率高于女性男∶女约为1.3∶1～1.7∶1。

　　4、脑卒中发病率患病率和死亡率随年龄增加45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍存活者中50%～70%病人遗留瘫痪失语等严重残疾给社会和家庭带来沉重的负担。1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显示重症脑血管病的发病率为115.61/10万患病率为256.94/10万死亡率为81.33/10万我国每年新发生脑卒中病人近150万人年死亡数近100万人。脑梗死病人约占全部脑卒中的70%。

　　5、脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。

二、脑梗死的发病机制

　　1.血管壁病变正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群，它不仅仅是血液和组织的屏障还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害，可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生发展。即动脉粥样硬化板块形成使动脉管腔狭窄或闭塞，或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管，导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止。

　　2.血液成分的改变血液有形成分，尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质，加速血小板的再聚集极易形成动脉附壁，血栓血液成分中脂蛋白胆固醇纤维蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度减慢以及血液病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病严重贫血等均易促使血栓形成。血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素，动物实验模型发现红细胞比容增高，可降低脑血流量如果同时降低动脉压则容易发生脑梗死，也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大，且多发生在熟睡与刚醒时这与脑梗死发生时间相吻合。

　　3.血流动力学异常血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应，当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)时，或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成高血压是脑血管病的独立危险因素，高血压时血流动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度程度和发展阶段。

　　4.栓塞性脑梗死是人体血液循环中某些异常的固体液体或气体等栓子物质，随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，这些栓子随血流流动堵塞脑血管，引起局部脑血流中断，造成局部脑组织缺血、缺氧甚至软化坏死而出现急性脑功能障碍的临床表现。脑栓塞常发生于颈内动脉，系统椎-基底动脉系统相对少见。

三、脑梗死的疾病检查

1.脑CT扫描脑梗死的脑CT扫描的主要表现为：

①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现此征象可能系脑组织缺血性水肿所致

②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位即脑CT扫描显示有占位效应此征象可在发病后4～6h观察到

③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影常见于大脑中动脉发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来部分患者在缺血24h内可出现

2.脑MRI检查能较早期发现脑梗死

特别是脑干和小脑的病灶，T1和T2驰像时间延长加权图像上T1在病灶区呈低信号T2呈高信号脑MRI检查能发现较小的梗死病灶脑MRI弥散成像能反映新的梗死病变。MRI在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中已显示出优势，近年来超导高档磁共振设备投入临床应用，基于平面回波(EPI)技术的磁共振弥散加权成像(DWI)及血流灌注加权成像(PWI)的应用，对脑梗死的早期诊断，甚至在急性脑梗死区血流灌注变化以及病理生理过程的相关性研究都取得了一定进展。

3 DSAMRA经颅多普勒超声检查

此3项检查的主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病因。经颅多普勒超声检查价格便宜方便能够及早发现较大的血管(如大脑前动脉大脑中动脉、大脑后动脉及基底动脉等)的异常。脑MRA检查简单、方便可以排除较大动脉的血管病变帮助了解血管闭塞的部位及程度。DSA能够发现较小的血管病变并且可以及时应用介入治疗。

四、脑梗死的医治治疗

1.急性脑梗死的治疗原则是：

①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。

②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。

③预防和治疗缺血性脑水肿。

④急性期应早用脑细胞保护治疗可采取综合性措施保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。

⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。

⑥积极进行早期规范的康复治疗以降低致残率。

⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)辅酶A及维生素C等避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。

2.急性期一般治疗

期应尽量卧床休息加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理注意水电解质的平衡如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外大多数患者患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养能量代谢会很快出现问题，这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。

3.脑水肿的治疗

(1)甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用依病情选用20%的甘露醇125～250ml快速静注，每6～8小时1次静滴的速度要快最好是静脉推注要求在15～30min内注完250ml20%的甘露醇，太慢起不到降颅压的作用甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下并分4～6次给药一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜近年来多数学者认为除用于抢救脑疝外快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化注意监控水、电解质变化。

(2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通过高渗脱水而发生药理作用还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿增加脑血容量和脑耗氧量改善脑代谢。

用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h，并具有无反跳现象对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者

(3)利尿性脱水剂：如呋塞米(速尿)利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药，要求作用迅速、强效，在各类利尿药中以髓襻利尿药如呋塞米(呋喃苯胺酸)应用最多常用呋塞米(速尿)20～40mg肌注或缓慢静脉滴注1～1.5h后视情况可重复给药。注意水和电解质紊乱和对其他代谢的影响另外注意速尿能抑制肾脏排泄庆大霉素头孢菌素和地高辛，当与前两者合用时可增加其肾脏和耳毒性，在肾功能衰弱时，此相互作用更易发生。

(4)肾上腺皮质激素：主要是糖皮质激素如氢化可的松可的松等，其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。其中地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿属于长效糖皮质激素，半衰期<300min，半效期36～54h常用量10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中静点。

(5)人血白蛋白(白蛋白)：人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用有利于液体保留在血管腔内。具有增加循环血容量和维持血浆渗透压的作用每5g人血白蛋白在维持机体内的胶体渗透压方面约相当于100ml血浆或200ml全血的功能急性脑血管病用人血白蛋白治疗提高了人体胶体渗透压，提高胶体渗透压可以作为治疗脑梗死和脑出血的中间环节同时又有降低颅内压的作用。