肝性脑病禁忌 怎么治疗肝性脑病

2018-09-19 07:27 来源:网友分享

一、肝性脑病的饮食禁忌有哪些

  1.每日总热量保持在5.0-6.7mj和足量维生素,以碳水化合物为主,可口服蜂蜜、葡萄糖、果汁、面条、稀饭等。昏迷病人以25%葡萄糖液供给热量,减少蛋白质分解。糖类能促使氨转变为谷氨酰胺,有利于降低血氨。给鼻饲的病人应密切主义为的排空情况,如胃排空不良时应停止鼻饲。在大量滴注葡萄糖供给热量的过程中,必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿的发生。

  2.暂停蛋白质饮食 意识障碍期应禁食蛋白质,目的在于减少氨的形成。待病情好转、神志清醒后,可逐渐恢复,从小量开始。每日先给20g,每隔两天增加10g, 逐渐达到50g左右,但需密切注意病人的耐受力,反复尝试,掌握较适当的蛋白质量。如肝昏迷有复发现象,则在度禁用蛋白质。植物蛋白含蛋氨酸、芳香氨基酸较少,此外植物蛋白含非吸收性纤维素较多,有利于氨的排除,故肝性脑病病人恢复蛋白质饮食以植物蛋白为好。也可少量选用酸牛奶等含必需氨基酸的蛋白质。

  3.注意水、电解质的平衡 肝性脑病多有水潴留倾向,水不宜摄入过多,一般每日2000ml左右。对有脑水肿可依的病人,尤应限制。除肾功能有障碍者,钾应补足,但钠盐要限制。正确记录出入液量,按需要测定血钠、钾、氯化物、血氨、尿素等。

二、肝性脑病要怎么治

  由于氨中毒是肝性脑病的主要原因,因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。

  (1)减少肠道氨的生成和吸收①乳果糖(lactulose,β-半乳糖果糖)是一种合成的双糖,口服后在小肠不会被分解,到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。肠道酸化后对产尿素酶的细菌生长不利,但有利于不产尿素酶的乳酸杆菌的生长,使肠道细菌所产的氨减少;此外,酸性的肠道环境可减少氨的吸收,并促进血液中的氨渗入肠道排出。乳果糖的疗效确切,可用于各期肝性脑病及较轻微肝性脑病的治疗。不良反应主要有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等,此外,其口感甜腻,使少数患者不能接受。②乳梨醇(lactitol,β-半乳糖山梨醇)是另一种合成的双糖,经结肠的细菌分解为乙酸、丙酸而酸化肠道。乳梨醇的疗效与乳果糖相似,但其甜度低,口感好,不良反应亦较少。③对于乳糖酶缺乏者也可试用乳糖,由于有的人小肠内缺乏乳糖酶,口服乳糖后在小肠不被分解和吸收,进入结肠后被细菌分解而酸化肠道,并产生气体,使肠蠕动增加而促进排便。④口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成。常用抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。口服新霉素很少吸收。但长期使用有可能致耳毒性和肾毒性,不宜超过1个月。甲硝唑的疗效与新霉素相似,但其胃肠道不良反应较大。利福昔明口服不吸收,利福昔明口服不吸收,效果与新霉素相同。⑤口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长,减少氨的生成。嗜酸乳酸杆菌的疗效尚有争议,但近年来使用的粪肠球菌SF68的疗效比较确切。SF68的服用方法为服用4周后停用2周,可反复使用,口服有益菌无毒副反应。

  (2)促进体内氨的代谢①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂,能促进体内的尿素循环(鸟氨酸循环)而降低血氨。每日静脉注射20g的OA可降低血氨,改善症状,不良反应为恶心、呕吐。②鸟氨酸-α-酮戊二酸的降氨机制与OA相同,但其疗效不如OA。③苯甲酸纳可与氮源性物质结合形成与马尿酸从肾排出而降低血氨,不良反应以消化不良症状为主。苯乙酸钠可与谷氨酰胺结合形成苯乙酰谷氨酰胺经肾排泄。两者目前临床上已基本上不用。④谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨,有谷氨酸钾和谷氨酸钠两种,可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。谷氨酸盐为碱性,使用前可先注射维生素C,碱血症者不宜使用。⑤精氨酸可促进尿素循环而降低血氨,该药呈酸性,适用于碱中毒患者。

  (3)GABA/BZ(γ氨基丁酸/苯二氮草)复合受体拮抗剂氟马西尼可拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制。对于肝性脑病Ⅲ期~Ⅳ期患者有促醒作用。静脉注射氟马西尼起效快,往往在数分钟之内,但维持时间很短,通常在4小时之内静脉注射;或持续静脉滴注。有关氟马西尼治疗肝性脑病的疗效,虽然尚有争议,但对选择性病例用后可明显改PSE的级别及NCT积分。

  (4)减少或拮抗假神经递质支链氨基酸(BCAA)制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬安酸等BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑,减少假神经递质的形成,其疗效尚有争议,但对于不能耐受蛋白质的营养不良者,补充BCAA有助于改善其氮平衡。

  (5)其他药物①肝性脑病患者大脑基底神经节有锰的沉积,驱锰药是否有效尚需进一步研究。②L-肉碱可加强能量代谢,氨中毒假说的重要机制是氨干扰能量代谢。L-肉碱的疗效有待于证实。

三、肝性脑病会发生哪些症状

  因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同,其临床表现也比较复杂、多变,早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现:即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现,又有其特有的临床表现,一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。

  1.起病

  可急可缓。急性肝性脑病起病急骤,前驱期极为短暂,可迅速进入昏迷,多在黄疸出现后发生昏迷,也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起,起初常不易发现,易误诊和漏诊。

  2.性格改变

  常是本病最早出现的症状,主要是原属外向型性格者表现为抑郁,而原属内向型性格者表现为欣快多语。

  3.行为改变

  最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为,如乱写乱画,乱洒水,乱吐痰,乱扔纸屑、烟头,乱摸乱寻,随地便溺,房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。

  4.睡眠习惯改变

  常表现为睡眠倒错,也有人称为近迫性昏迷,此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关,提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态,常预示肝性脑病即将来临。

四、肝性脑病做什么检查

  1.血氨

  慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。

  2.脑电图

  大脑细胞活动时所发出的电活动,正常人的脑电图呈α波,每秒8~13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波,每秒4~7次;昏迷时表现为高波幅的δ波,每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强,尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外,脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。

  3.诱发电位诱发电位

  是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位,其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和躯体感觉诱发电位(SEP),诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件相关电位,其与传统的诱发电位相比,具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延长。

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