心源性休克的病因是什么 心源性休克的症状有哪些

一、心源性休克的病症病因

　　1.心肌收缩力极度降低

　　包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型、及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性过敏性反应、心肌抑制因素、(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)药物、(如钙通道阻滞药β受体阻滞药等)心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。

　　2.心室射血障碍

　　包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄)。

　　3.心室充盈障碍

　　包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。

　　4.混合型

　　即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。

二、心源性休克的病症

　　1.临床分期

　　根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。

　　(1)休克早期 由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。

　　(2)休克中期 休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/分钟收缩压<80mmHg(10.64kPa)。甚至测不出脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少(<17ml/h)或无尿。

　　(3)休克晚期 可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。

　　2.休克程度划分

　　按休克严重程度大致可分为轻中、重和极重度休克。

　　(1)轻度休克 表现为患者神志尚清但烦躁不安，面色苍白、口干、出汗，心率>100次/分钟脉速有力四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略减脉压<30mmHg(4.0kPa)。

　　(2)中度休克 面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀，收缩压h在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脉压<20mmHg(2.67kPa)尿量明显减少(<17ml/h)。

　　(3)重度休克 神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀，四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变，心率>120次/分钟心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失。收缩压降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明显减少或尿闭。

　　(4)极重度休克 神志不清、昏迷呼吸浅而不规则口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到心音低钝或

　　呈单音心律收缩压<40mmHg(5.32kPa)，无尿，可有广泛皮下黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。

　　3.其他临床表现

　　由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。以急性心肌梗死为例本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛可持续数小时伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律;若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音;并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿啰音。

三、心源性休克

　　(一)心电图

　　在由急性心肌梗死所致的心源性休克中最常见的心电图表现是ST段抬高，但也有不伴ST段抬高的心源性休克。约25%的患者可能表现为ST段压低或非特异性ST段改变。心电图还可发现陈旧性心肌梗死和心律失常。心电图右心前导联的改变提示患者有右心室梗死的可能。急性心肌炎的心电图异常表现比较广泛，常见快速性心律失常，尤其是窦性心动过速或房颤，有些患者有新发的室内传导障碍。心源性休克可使终末期心力衰竭变得更严重，心电图可能表现为广泛的陈旧性心肌梗死、室间传导障碍或束支传导阻滞。

　　(二)超声心动图

　　超声心动图检查对于心源性休克患者的诊断极有价值。可用于诊断乳头肌断裂或室间隔缺损等机械性并发症。超声心动图还可评估整个左心室功能，包括非梗死区的代偿性高动力状态。可判断由广泛心肌梗死引起的心源性休克患者是否存在严重的局部室壁活动异常。严重弥漫性低动力状态提示休克的原因可能是心肌病。患者的短期和长期病死率与超声心动图所显示的初始左室心功能、二尖瓣反流的量有关。对怀疑有游离壁破裂的患者，超声心动图可证实是否存在心包积液。新近的研究证明多普勒超声心动图能准确地测出心源性休克患者的肺动脉收缩压和楔压，当二尖瓣减速时间≤140毫秒时，高度提示肺动脉嵌顿压≥20mmHg，在无肺动脉导管的情况下，可以用超声心动图来进行临床评估。超声心动图是极重要的检查手段，操作必须快速进行，尤其是对于以急性心脏缺血起病的患者。

　　(三)胸片

　　常规的胸片检查可以明确心脏大小、肺血管及肺组织病理的情况，并可粗略提供主动脉的状况。

四、心源性休克的诊断

　　(一)诊断：心源性休克是器官组织的一种低灌注状态，系急性心肌梗死或其他各种原因所致的终末期心力衰竭。临床诊断标准为：

　　1.存在引起心源性休克的病因。

　　2.全身低灌注表现：有肢体湿冷，尿量减少<20ml/h和(或)神志改变等。

　　3.血流动力学表现：①持续性低血压，收缩压<90mmHg，或收缩压较基线水平下降>30mmHg、持续30分钟以上;②心排血量显著下降，心脏系数(CI)<2.2L/(min·m2);③肺动脉嵌顿压>18mmHg。肺动脉漂浮导管和(或)多普勒超声心动图检查有助于心源性休克诊断的

　　(二)鉴别诊断：心源性休克最常见于急性心肌梗死。在急性起病时，应将休克的心源性因素与其他因素做鉴别：

　　1.低血容量性休克：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：

　　(1)出血：胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹隆穿刺有助于诊断。

　　(2)外科创伤：有创伤和外科手术史诊断一般不难。

　　2.感染性休克：感染性休克在早期可表现为末梢循环温暖即“暖休克”，直到休克的晚期方出现末梢循环不良，成为所谓的“冷休克”。各种严重的感染都有可能引起休克，常见的有重症肺炎、腹腔感染、血流感染等。感染性休克往往感染中毒症状明显。

　　3.过敏性休克：接触过敏原后快速出现皮疹、血压下降，可合并喉头水肿、呼吸困难等。

　　继发于广泛左心室损害的泵衰竭是心源性休克的主要原因，右心室梗死一旦在随后发生左心室梗死时也可引发心源性休克。此外急性心源性休克的鉴别诊断还包括乳头肌断裂或功能障碍引起的二尖瓣反流、左心室游离壁破裂和室间隔缺损等机械性因素。

　　终末期难治性心力衰竭患者也可能有严重的灌注不足，但一般情况下，休克的发展比急性心肌梗死患者慢。慢性心力衰竭的患者在没有休克的时候，尤其是在强有力地降低后负荷后，血压可能低于90mmHg。对于这些患者，液体负荷过多可能促使心源性休克的发生。