2018-10-04 07:34 来源:网友分享
要看具体的病理描述和肾外表现。Ⅲ型分局灶活动型和慢性型、混合型。当然活动型治疗效果好。
狼疮性肾炎的六种分型:
I型:正常或微小病变。
Ⅱ型(系膜增殖型):肾小球的系膜细胞增殖,系膜增厚,临床上有少量蛋白尿和显微镜下血尿,此型预后好。
Ⅲ型(局灶增殖型):肾小球受累不超过50%。肾小球血管内皮细胞呈节段性增殖和局灶坏死,有少量或中等量尿蛋白,血尿少见,激素治疗反应好,较少发生肾衰。
Ⅳ型(弥漫增殖型):肾小球受累超过50%。肾小球基底膜不规则增殖,广泛坏死,可有重度蛋白尿、管型尿及高血压,预后差。
V(膜型):可有系膜、基底膜增厚,但无细胞的增殖和坏死。常有大量尿蛋白,浮肿、高血压和胆固醇增高,血白蛋白减少,激素治疗时好时坏,预后变化大,最终发展为肾衰。
Ⅵ型(硬化型):肾小球硬化,肾功能衰竭,治疗效果差,预后坏。
SLE的肾脏损害称为狼疮性肾炎(LN),发病率国外统计为50例/10万人,中国统计为70例/10万人。从病理检查发现SLE患者中肾脏受损为90%左右。其临床表现复杂,除有常见的皮疹、关节痛、发热、怕光、脱发及多器官或系统损害外,肾脏损害较为突出,表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压、肾功能损害。
本病有热带地区、中国南方沿海地区发病率增高倾向,有青年女性(20-30岁)发病率高的特点(男:女=1:9)。由于SLE的病因尚未明确,故至今尚无特效治疗,及早诊断与治疗可改善本病的预后。近来采用中西医结合治疗已有很大进展,预后有明显改观。例如,由于早期正确的诊断及妥善的治疗,狼疮肾炎5-10年的生存率由20%-40%提高到74.6-81.1%。
1、体液免疫的变化:其中DNA和抗DNA抗体形成免疫复合物起主要作用,病毒触发因素:较多的研究证实本病与一种RNA病毒——C型病毒有关,C型病毒一方面可能损害组织细胞,使之释放出DNA具有抗原性;另一方面可能由于这种病毒具有逆转录酶,使病毒本身的RNA复制成DNA,而使人体产生的抗DNA,抗体既抗病毒复制产生的DNA又抗,人体DNA。细菌内毒素及脂多糖触发因素:有人将细菌的脂多糖成分,注入小鼠观察到可促使小鼠组织的DNA,向血循环释放,并具有分裂素的作用,促进B淋巴细胞活化产生抗体。从而认为此类物质有促进DNA抗原抗体复合物生成的作用。自体组织破坏释放DNA:本病患者体内,存在着淋巴细胞的细胞毒性抗体中等分子量的可溶性DNA,免疫复合物经过血液循环至肾脏(或其他脏器)而沉积于肾小球。
2.细胞免疫:抑制性T细胞功能及数量下降其原因是,患者血清中存在着细胞毒抗体(抗淋巴细胞或胸腺细胞抗体)从而破坏了T细胞抑制性,T细胞下降一方面可直接减小对抗体形成的抑制,另一方面可能因释放淋巴因子以灭活辅助性T细胞的能力下降而辅助性T细胞,促进抗体产生的能力增加总的使机体体液免疫(抗体生成)旺盛。
狼疮性肾炎患者在治疗前及随访中应做以下化验检查:血常规,以了解有无贫血,白细胞减少或血小板减少;红细胞沉降率(血沉);肝肾功能;自身抗体;补体;冷球蛋白;CD4/CD8T淋巴细胞;尿液检查。医生会根据病情有目的选择化验项目,目的是了解狼疮活动性及肾脏损害的变化情况,以便于医生调整用药。
免疫学检察:血清多种自身抗体阳性,γ-球蛋白明显增高,血循环免疫复合物阳性,低补体血症,特别在活动期。血红斑狼疮细胞阳性,皮肤狼疮带试验阳性。
重型活动性狼疮性肾炎伴有可逆性的Ccr不同程度下降、血尿素氮和肌酐升高、血白蛋白降低或肝功转氨酶增高;终末期狼疮性肾炎Ccr明显下降和血肌酐、尿素氮明显升高。
影像学检察:B超示双肾增大提醒急性病变;部分病人合并肝、脾肿大或心包炎。