糖尿病肾病肌酐高怎么办 引发糖尿病肾病的原因是什么

一、糖尿病肌酐升高如何治疗

　　糖尿病肾病是糖尿病最为常见的并发症之一，糖尿病肾病血肌酐增高是患者后期常见的临床症状表现，肌酐的升高这是由于正常肾单位被纤维组织替代，肾脏的排水排毒能力下降导致的。

　　针对糖尿病肾病血肌酐增高的治疗，常规治疗方式是西医的透析治疗。透析是可以起到人工肾的作用，但是并不是针对肾脏的治疗，即使应用了透析，也需要同时行保护肾功能治疗，因为透析的时间越长，肾功能会逐渐丧失殆尽，因此不能总依赖透析，建议在透析对症降肌酐的同时，兼并中医的系统治疗，进一步提高肾脏固有细胞的排毒能力，从病理上控制病情的进展，以免出现更多的并发症。

　　对于糖尿病肾病的中医系统治疗，不仅可以清除导致肾小球基底膜损伤的免疫复合物和病变组织，而且还可以修复肾小球基底膜。根据血肌酐产生的原因来看，只要将受损基底膜修复后，改变了肾脏结构，扩大了肾小球滤过面积，血肌酐就会逐渐下降，但这需要一个过程。

　　在中医治疗的过程中还需要做一些保健工作。

　　比如说：预防感冒，控制饮食及情绪、不要劳累、控制血压、血糖等。这样血肌酐的数值才会下降。也只有将治疗和保养一起抓才能更好的保护好肾的功能。

　　一旦糖尿病肾病患者出现血肌酐增高，将提示其肾脏已出现了严重的损伤。这是在向糖尿病肾病患者发出危险信号。因此需要高度的重视。对于糖尿病肾病的治疗关键是抓住根本，肌酐是肾脏的损伤的外部表现，因此治疗的重点是修复受损的肾脏组织，从而验证了“治症先治病，病愈症自消”的治疗理念。

二、糖尿病肾病的病因和发病机制

　　糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。

　　1.遗传因素

　　男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。

　　2.肾脏血流动力学异常

　　糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过，肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。

　　3.高血糖造成的代谢异常

　　血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积。

　　4.高血压

　　几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。

　　5.血管活性物质代谢异常

　　糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。

三、糖尿病肾病都有哪些表现

　　糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10～15年左右，而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短，与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。

　　根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期：

　　1.肾小球高滤过和肾脏肥大期

　　这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。

　　2.正常白蛋白尿期

　　GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20μg/min），休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。

　　3.早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”

　　GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。

　　4.临床糖尿病肾病期

　　病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿（UAE>200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。

四、糖尿病肾病怎么诊断出来的

　　糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h，尿肌酐为30～300μg/mg。

　　由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索，目前美国糖尿病协会建议，对于1型糖尿病病人，起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查；而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性，还不能确诊为持续微量白蛋白尿，需要在3～6月内复查，如果3次检查中2次阳性，则可确诊；如为阴性，则应每年检查一次。

　　微量白蛋白尿还与糖尿病的其他多种并发症有关，包括高血压、高脂血症、动脉粥样硬化和心血管疾病等。因此出现微量白蛋白尿不一定就代表发生了糖尿病肾病，其出现以后是否必然进展到明显蛋白尿进而慢性肾衰退尚存在争议。在几个较大系列的长期观察中发现有微量白蛋白尿的糖尿病病人，10年中仅有30%～45%转为临床显性蛋白尿，另有30%微量白蛋白尿消失，这在2型糖尿病中更明显。因此应多次检查、连续随访才可判定。

　　明显蛋白尿（>500mg/d）或肾病综合征等均提示肾脏病变明显，在1型糖尿病中，凡有蛋白尿同时合并糖尿病视网膜病变，特别是青春期后的病人，几乎可以确定为糖尿病肾病。

　　2型糖尿病伴有蛋白尿的糖尿病病人，在诊断糖尿病肾病之前必须仔细排除其他可能引起蛋白尿的原因，尤其对于不能明确发病时间的2型糖尿病病人。临床上出现下列情况应考虑糖尿病合并了其他肾脏病：①有明显蛋白尿但无明显糖尿病视网膜病变；②急性肾损伤；③肾炎性血尿，尿沉渣以畸形红细胞为主或有红细胞管型；④不伴高血压的肾病综合征；⑤短期内蛋白尿明显增加等。出现上述情况应考虑肾活检以除外其他原因的肾小球病。