肝肾综合征的形成原因 如何治疗肝肾综合征

一、肝肾综合征的病因到底是什么

　　肝硬化、肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、进行性、肾前性肾功能衰竭，其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异性改变。患者突然出现无法解释的少尿和氮质血症，主要机制如下：

　　1.肾交感神经张力增高

　　在严重肝硬化或肝癌晚期肝细胞广泛受损，致肝功能严重损害时，腹腔积液、脱水、上消化道出血及放腹腔积液等均可导致有效循环血容量减少，反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高，使入球小动脉收缩，肾素的合成和分泌增多，血中儿茶酚胺浓度升高，致肾小球滤过率下降，诱发功能性肾功能衰竭。

　　2.假性神经递质增多

　　肝功能衰竭，血中代谢产物不能被清除，假性神经递质替代了正常末梢交感神经递质，使末梢血管张力减低，引起小动脉扩张，血压下降，肾血流灌注减少，肾小球滤过率下降，导致肝肾综合征。

二、肝肾综合征的治疗办法

　　1.原发病的治疗

　　因为本病肾衰为功能性的，故积极改善患者肝脏功能，对改善肾功能有较好作用，在情况允许的情况下应积极采取手术，放疗、化疗、介入治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗。

　　2.支持疗法

　　停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物，给予低蛋白、高糖饮食，减轻氮质血症及肝性脑病的发展，同时使用保肝降酶药物。

　　3.去除诱因

　　上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔积液、大剂量应用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征的常见诱因，应予以及时防治。

　　4.纠正水电解质及酸碱平衡

　　在补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠排泄，积极纠正K、Na、Cl、Mg及酸碱失衡。

　　5.扩容治疗

　　使用血浆、全血、白蛋白或右旋糖酐等血浆制剂扩容，同时给予呋塞米（速尿）等，减轻血管阻力，改善肾血流量。如肺毛细血管楔压，则不宜扩容。

　　6.血管活性药物的应用

　　应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管，改善肾血流量，降低肾血管阻力。

　　7.前列腺素PI与654-2

　　对肾脏均有保护作用。

　　8.中医治疗

　　中药制剂丹参注射液静滴，可治疗功能性肾衰，降低BUN水平。

三、肝肾综合征是种什么病

　　肝肾综合征是一种可逆性、功能性的肾功能衰竭，常发生在进展性肝病和门静脉高压病人。特征就是肾小球滤过率和肾血浆血流量显著下降，且没有其他导致肾功能衰竭的原因。

　　肝肾综合征，首先是重症肝病患者发生的一种严重并发症，同时功能性的肾功能受损，肾小球滤过率降低。显著心血管功能异常，内源血管活性系统过度活跃，同时可以有少尿，无尿，氮质血症，低血钠和低尿钠等。

　　肝肾综合征常发生在代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化的病人当中。最常见于失代偿期肝硬化。代偿期肝硬化的病人肝内血管阻力增加，中度门静脉高压症，导致内脏动脉血管舒张，有效循环血量下降引起心输出量的增加，增加血容量，有效循环血量恢复。到失代偿期肝硬化的时候，疾病进展，出现严重的门静脉高压症，细菌易位，严重的内脏动脉血管扩张，有效循环血量显著下降，增加心输出量及血容量，不能使有效的循环血量正常，钠重吸收增加及血管收缩系统激活，然后导致钠水潴留，出现腹水。血管收缩系统进一步的激活，心输出量受损，最后导致肾功能的衰竭。

四、肝肾综合征的生理

　　肝肾综合征的发病机制尚不完全清楚，主要学说为动脉血管扩张学说。

　　首先是肾脏异常，肾血管强烈收缩，肾小球滤过率明显降低，钠水排泄能力损伤，循环异常，动脉性低血压。全身血管阻力降低，心输出量正常或者降低，血管收缩系统明显激活，最后导致功能性的肾功能的异常。

　　首先是肝硬化导致门静脉高压症，引起门静脉血流阻力增加，继而引起外周动脉血管舒张，同时有内脏动脉血管舒张，激活血管收缩系统，最后引起肾血管的收缩。肝硬化的患者同时也可以引起肾自身调节的异常，肾脏对血管收缩敏感性增加。这两个方面，都可以导致肾血管的收缩，同时也可以引起肝硬化，引起心肌病，成为肝硬化性的心功能不全，导致心输出量相对不足。反过头来，激活血管收缩系统，导致肾血管收缩，门静脉高压本身也可以导致肾血管的收缩。综合上述各种原因，最后出现了肝肾综合征。