心肌梗死如何急救 八个步骤缺一不可

一、心肌梗死如何急救

　　很多人都知道心肌梗死是目前比较危险的一个疾病，患者往往会在发病过后的数小时之内快速死亡，死亡率已经高达了70%以上，大约有2/3的心肌梗死患者在被送往医院及时抢救之前就已经死亡。所以，如果能够掌握心肌梗死急救流程，恰当地对患者实施急救的话，就可以有效的将患者安全地转送至医院，挽救患者的生命。然而，在对心肌梗死患者实施急救的过程当中一定要严格按照急救流程来操作，八个步骤缺一不可。

　　1、在治疗之前，应该要让患者绝对的卧床休息，不要随意走动，移动患者，以此来降低患者心肌的耗氧量。

　　2、用最快的时间给急救中心打电话，详细告知患者的情况，以便救护人员准备专业的抢救设备。

　　3、如果患者没有办法自主呼吸的话，应该给予高浓度持续吸氧，吸氧时间不少于半小时。

　　4、如果患者产生剧烈的心肌绞痛的话，还用该及时给予患者服用速效救心丸。

　　5、若是患者情况较为严重，可以适当应用镇静剂。肌肉注射异丙嗪、苯巴比妥也可用。

　　6、若若条件允许，要测血压并记录每分钟心脏跳动的速率和节律，以便医生及时感到参考。

　　7、在医生到来之前，患者的身边不能离人，并且注意随时观察病情变化，如果患者面色发绀、抽搐，口吐白沫，意识不清，呼吸微弱或者是呼吸停止，瞳孔散大的话，那么则很有可能是急性心肌梗死并发了严重的心律失常如心室颤动，致使心跳骤停。这个时候就应该立即进行心肺复苏术。

　　8、等到患者心率，心律，血压等情况都比较稳定的时候，轻抬轻搬患者，然后安全的将患者送到医院进一步抢救。

　　在对心肌梗死患者进行抢救的时候，缺少任何一个步骤的救治，都会是的患者的病情没有办法更好的控制，威胁了患者的生命安全。所以，不管在什么时候，一旦发现身边有心肌梗死患者的话就一定要冷静下来，严格参照小编以上介绍的八个急救步骤，缓解患者的病情，为患者的生命争取更多的时候等待120急救中心的到来。

二、心肌梗死的症状有哪些

　　约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。根据典型的临床表现，特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难，无痛的病人，诊断较困难，凡年老病人突然发生休克，严重心律失常，心力衰竭，上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能，此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能，都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。典型的心肌梗死症状包括：

　　1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

　　休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。

　　2.少数患者无疼痛

　　一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

　　3.部分患者疼痛位于上腹部

　　可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。

　　4.神志障碍

　　可见于高龄患者。

　　5.全身症状

　　难以形容的不适、发热。

　　6.胃肠道症状

　　表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。

　　7.心律失常

　　见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。

　　8.心力衰竭

　　主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。

　　9. 低血压、休克

　　急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（<20ml/h）。

三、心肌梗死的检查项目有哪些

　　（一）白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

　　（二）红细胞沉降率红细胞沉降率增快，可维持1～3周。

　　（三）血清酶测定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%，谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常，乳酸脱氢酶（LDH）发病后 8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常，近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH），γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP），丙酮酸激酶（PK）等，肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性，乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。

　　（四）肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞，尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时，血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。

　　（五）其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高，血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常，此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。

　　[心电图和心向量图检查]

　　心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位，范围和病情演变，都有很大帮助，心电图波形变化包括三种类型：

　　1.坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。

　　2.损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。

　　3.缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。

　　典型的心电图演变过程是：起病时（急性期）面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失；背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低，在发病后数日至2周左右（亚急性期），面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置；背向梗塞区的导联则T波增高，发病后数周至数月（慢性期），T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。

　　急性前壁心肌梗塞的心电图

　　V4导联QRS波群呈qR型，ST段明显抬高，V2导联呈qRS型，ST段明显抬高，V1导联ST段亦抬高

　　急性下壁心肌梗塞的心电图

　　aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高，Ⅱ导联呈qRsr'型ST段抬高，Ⅰ，aVL导联ST段压低

　　在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化，多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现；合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现；在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。

　　梗塞部位心电图定位诊断的根据列于表1。

　　心肌梗塞的心电图定位诊断

　　导联 前间隔 局限前壁 前侧壁 广泛前壁 下壁* 下间壁 下侧壁 高侧壁** 正后壁*** V1 + + + V2 + + + V3 + + + + V4 + + V5 + + + + V6 + + V7 + + + V8 + aVR aVL ± + ± - - - + aVF … … … + + + - Ⅰ ± + ± - - - + Ⅱ … … … + + + - Ⅲ … … … + + + -

　　[注]“+”为正面改变，表示典型Q波，ST段抬高及T波倒置等变化。

　　“-”为反面改变，表示与上述相反的变化。

　　“±”为可能有正面改变。

　　“…”为可能有反面改变。

　　即隔面，右心室心肌梗塞不易从心电图得到诊断，但CR4（或V4R）导联的ST段抬高，可作为下壁心肌梗塞扩展到右心室的参考指标。

　　在V5，V6，V7导联高1～2肋间处有正面改变。

　　V1，V2导联R波增高

　　我国临床资料显示位于下壁，前间隔和局限前壁的心肌梗塞最为常见。

　　不典型的心肌梗塞心电图变化有：

　　（一）心内膜下心肌梗塞心电图变化与重度心肌缺血者相仿，各异联除aVR表现为ST段抬高外，普遍呈ST段压低，T波呈先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚或长期存在，亦称无Q波的心肌梗塞。

　　心内膜下心肌梗塞的心电图

　　示除Ⅴ1，Ⅲ外各导联ST段压低，aVR导联ST段抬高

　　（二）仅有T波改变的心肌梗塞当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置，同时伴有心肌梗塞的临床表现，以后T波又逐渐恢复时，有人认为可判断病人发生过心肌梗塞，但由于影响T波变化的因素很多，诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化。

　　（三）乳头肌梗塞二尖瓣前外乳头肌梗塞时，I，aVL和V4～V6导联有异常改变；后内乳头肌梗塞时，Ⅱ， Ⅲ，aVF和V1～V4导联有异常改变，急性梗塞或断裂时，其表现多为J点压低，ST段弓背向上，T波倒置，或J点压低，ST段向下凹并压低；陈旧性梗塞时其表现多为J点压低，ST段下凹，T波直立，但这些图形的诊断特异性并不高。

　　曾有采用多达数十个电极置于胸前部，记录该处体表数十个导联心电图的等电位胸前部标测检查，测定其ST段抬高的程度和Q波出现情况标测成图，以ST段抬高或压低和Q波出现的总和，反映心动周期在胸壁上的时间电位变化，认为在判断急性前壁心肌梗塞的范围大小和发展过程方面较一般心电图检查准确，但其检查步骤繁琐对下壁心肌梗塞的定位并不敏感，故不常用。

　　心房梗塞时心电图表现为P波增高，增宽，有切凹和Ta波下降等变化，但极为少见，心向量图有QRS环的改变，S- T向量的出现和T环的变化，QRS环的改变最有诊断价值，因坏死的心肌细胞不激动，不能产生应有的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区处进行，所形成的QRS环，特别是起始向量将指向梗塞区的相反方，此时始向量的方位改变对定位有重要意义，ST向量的出现表现为QRS环的不闭合，其终点不回到起始点，自QRS不起始点至终点的联线为ST向量的方向，指向梗塞区，ST向量多在1～2周内消失，T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例<2.6∶1，T环离心支与归心支运行速度相等，此种变化历时数月至数年，可以消失。

　　前间隔心肌梗塞的心向量图

　　水平面QRS环逆钟向运行，主要在左后象限，起始部无向前的向量，0.01稍向量向左后，0.02稍向量亦向左后右侧面QRS环呈8字形，先逆钟向后顺钟向运行，主要位于后下象限，起始部无向前的向量前额面QRS环顺钟向运行，起始部向左下

　　下壁心肌梗塞的心向量图

　　右侧面QRS环8字形，先顺钟向后逆钟向运行，主要位于上前象限，起始部向上的向量历时>0.025秒前额面 QRS环顺钟向运行，整个环主要在左上象限，起始部向上的向量历时>0.025秒，最大向量位于-18°处，向心支有“咬痕”水平面QRS环逆钟向运行，位于左前和左后象限右侧面和前额面T环均向上

　　用心向量图诊断心肌梗塞可能较心电图更敏感，但并不更具特异性，需结合临床资料综合考虑。

　　[放射性核素心肌显影]

　　用99mTc焦磷酸盐进行心肌热点显象，多数病人坏死心肌摄取率在48～72小时内最高，6～7天后减少，阳性率在66%（心内膜下心肌梗塞）至89%（透壁性心肌梗塞）之间，用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷点显象，前者在发病后30～80分钟进行时阳性率达100%;后者在发病后6小时内进行时阳性率几达100%，24小时后阳性率下降，用99mTc标记红细胞或白蛋白行门电路控制的核素心脏血池显象，可观察心室壁的动作和左心室的喷血分数，有助于判断心室功能，诊断梗塞后造成室壁动作失调和室壁瘤。

　　99m锝标记红细胞门电路心脏血池显象

　　图示左排为收缩末期，右排为舒张末期，第一行为右前斜位20°，第二行为正位，第三行为左前斜位45°，第四行为左前斜位70°，第五行为左侧位摄片，左心室扩大，形态不规则，收缩期前外侧壁和心尖部无动作或略隆起，有室壁瘤形成可能。

　　[超声心动图检查]

　　以二维，多普勒和M型超声心动图测定左心室的喷血分数，心室容量和室壁动作情况等，或加作多巴酚丁胺负荷试验可协助诊断。

　　其他检查如磁共振显象对诊断也有帮助。

四、心肌梗死如何鉴别诊断

　　临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别：

　　（一）心绞痛

　　心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。

　　（二）急性心包炎

　　尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

　　（三）急性肺动脉栓塞

　　肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。

　　（四）急腹症

　　急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

　　（五）主动脉夹层分离

　　以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。