2018-10-24 09:43 来源:网友分享
通常情况下,糖尿病发病病史五到十年,患者将出现不同程度的蛋白尿症状,同时可能伴有全身系统的微血管病变如眼底病变等,此时可依据此临床症状表现诊断为糖尿病肾病,那么“糖尿病肾病能活多久”,这个主要依据病情的进展程度和采用的治疗方式。
由于早期糖尿病肾病并没有明显的临床症状表现出来,当出现相应的症状如蛋白尿、眼睑浮肿、眼底病变时,患者多已经进入了中晚期阶段。而糖尿病肾病一旦发生,则将呈进行性的趋势恶化下去。伴随糖尿病肾病的发生,糖尿病患者还可能出现高血压、身体浮肿、低蛋白血症等情况。而随着糖尿病肾病病情的进展,糖尿病患者将最终发生糖尿病肾衰竭、尿毒症,因此及早的发现病情是关键。
由于肾脏病变呈慢性进行性损害,临床症状出现较晚,一般出现尿蛋白时,病程多在10年以上,因此糖尿病肾病的预后多数不良。在糖尿病肾病早期的隐匿时期,肾小球虽然已经有了病变,但是仍然没有任何临床症状,唯一改变了的就是尿微白蛋白增加。
在临床上,患者一旦出现了持续性的蛋白尿,说明该患者的肾脏功能正在不可遏止的呈现进行性下降。所以糖尿病患者要顶定期的进行检查,及早发现病情,及时治疗,这样糖尿病肾病患者就可以像正常人一样的生活。
在病情恶化进展的过程中,糖尿病、高血压的存在将加速患者肾损害的进程,反过来,肾病的进一步加重又将导致患者的高血压病情持续加重。如此,糖尿病、高血压和肾病三者之间将相互促使恶化进程,这也导致糖尿病患者在实施临床治疗时的难度大大增。
糖尿病以及由糖尿病并发的肾病都是一个终身伴随性疾病,如糖尿病以及糖尿病肾病的病情未能得以很好的控制,则伴随患者发生的肾性高血压也将持续存在,加重糖尿病并发肾病的治疗难度,也是威胁糖尿病患者远期生存的一大因素。
这里要告诉大家的是糖尿病肾病并不是像癌症晚期那样无法医治,只要我们肾脏还没有完全的丧失肾功能,就有办法去抑制病情,甚至治好糖尿病。但是专家提醒大家,为了自己的身体最好还是要趁早的防治糖尿病。
少动:体力活动减少是诱发糖尿病的病因之一。因为人体骨骼肌是最大的葡萄糖利用的器官,长期缺乏体力活动将会大大减少肌肉对葡萄糖的利用,导致肌肉萎缩、肌肉组织中的脂肪含量增加、肥胖和胰岛素抵抗。
肥胖:遗传、缺少运动、吃的太多、太油腻、高热量饮食都可导致肥胖。其中,晚上吃得过饱最容易导致肥胖,因为一吃完就睡觉,脂肪代谢缓慢,在体内堆积,导致肥胖;肥胖进一步引起胰岛素抵抗,最终导致糖尿病。这也是一个糖尿病的病因。
遗传因素:在部分糖尿患者中明确有遗传因素影响发病,例如在双胎中一例发生糖尿病,另一例有50%的机会发病。如为单卵双胎,则多在同时发病。据统计,假如父或母患非依赖型糖尿病,子女发病的危险率约为10-5%,如父母均患依赖型糖尿病,则子女的发病危险率更高。
1、尿酮体检查:酮体是体内脂肪代谢的中间产物,正常人尿中酮体含量极微,定性试验为阴性。这是糖尿病的检查方法之一。
2、血脂检查:定期检查血脂,因为很多糖尿病患者许多并发症都是在高脂血症基础上发展的。控制好血脂控制好,血糖。这也属于糖尿病的检查项目。
3、眼底检查:糖尿病人一但有眼部自觉症状,往往已经错过治疗的最佳时间,所以建议应在半年至一年检查一次眼底,糖尿病主要损害视网膜的微小血管。这种糖尿病的检查较为常见。
4、尿酮尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标,警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒,提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应,形成了一种紫色物质,提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利时,可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中,则可产生假阴性。
一、口服降糖药物
双胍类药物:主要药理作用是通过减少肝葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。
磺脲类药物:属于促胰岛素分泌剂,主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,增加体内的胰岛素水平而降低血糖。
噻唑烷二酮类药物(TZDs):主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。
格列奈类药物:为非磺脲类的胰岛素促泌剂,主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖;
α-糖苷酶抑制剂:通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。
二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂:通过抑制DPP-4而减少GLP-1在体内的失活,增加GLP-1在体内的水平。
二、胰岛素
根据来源和化学结构的不同,胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。人胰岛素如诺和灵系列,胰岛素类似物如门冬胰岛素、门冬胰岛素30、地特胰岛素注射液。按作用时间的特点可分为:速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素(包括长效胰岛素类似物)和预混胰岛素(预混胰岛素类似物),常见速效胰岛素类似物如门冬胰岛素,长效胰岛素类似物如地特胰岛素。临床试验证明,胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。