低密度脂蛋白偏低危险吗 低密度脂蛋白偏低怎么办

一、什么是低密度脂蛋白

　　低密度脂蛋白(LDL)是由极低密度脂蛋白(VLDL)转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定的胆固醇，携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内2/3的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与LDL结合，吸收LDL中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，LDL能够进人动脉壁细胞，并带人胆固醇。LDL水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险。

　　LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来;②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分(约1/3)被周围组织(包括血管壁)摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加。人体血液中有4种脂肪：胆固醇、中性脂肪、游离脂肪酸和磷脂类。胆固醇是一种油油复合体，大部分由肝脏制造。人体内胆固醇的总量为100到200克。其中三份之二在体内自行合成，三份之一来自食物。胆固醇必须和脂蛋白结合才能运送到体内各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。血清中的脂蛋白胆固醇，低密度和高密度脂蛋白的含量是一对二。两者都有重要任务：低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织，高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白(OX-LDL)过量时(第7版《内科学》动脉粥样硬化章节)，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”[1]。低密度脂蛋白高在饮食上应注意: 多吃豆制品和少量饮葡萄酒(一天不超过100毫升)可增加高密度脂蛋白胆固醇水平。大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖，同时肝内合成甘油三酯量增加，极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多，反而造成高脂血症。

二、低密度脂蛋白偏低的原因

　　总体来说，低密度脂蛋白偏低的原因主要是由于生活中饮食不合理，摄入脂肪过低造成的，有些人过度减肥造成低密度脂蛋白偏低会严重影响身体健康。另外，肝病患者肝脏代谢异常及低密度脂蛋白肝脏合成障碍都会引起低密度脂蛋白偏低。

　　总体来说低密度脂蛋白偏低的原因主要是由于生活中饮食不合理，摄入脂肪过低造成的，有些人过度减肥造成低密度脂蛋白偏低会严重影响身体健康。另外肝病患者肝脏代谢异常及低密度脂蛋白肝脏合成障碍都会引起低密度脂蛋白偏低。[2]低密度脂蛋白偏低的原因有以下几个方面： 一、日常生活中，时运动量过大。二、摄入脂肪过低，饮食不合理。如过多摄入青菜和水果等清淡的食物，而动物的内脏等含脂肪较多的食物摄入量过少。三、肝脏代谢异常及低密度脂蛋白肝脏合成障碍都会引起低密度脂蛋白偏低，也就是我们常说的肝功能异常。

三、低密度脂蛋白偏低有什么不良后果

　　低密度脂蛋白-胆固醇的化验结果是2.21的确算“过低”。低密度脂蛋白不是越低越好的。现在研究发现，低密度脂蛋白太低会影响血红蛋白携带氧的能力使细胞缺氧反而会引起贫血或加重心脏负担。低密度脂蛋白降低主要见于甲状腺功能亢进、严重贫血、吸收不良综合征、营养不良、门脉性肝硬化等。我想您可能是营养不足引起的，适当一些高蛋白、高热能的食物，如乳制品和动物蛋白质如蛋、鱼、肉、禽和豆制品及新鲜蔬菜、水果等。

　　低密度脂蛋白的正常参考值为2.7-3.36，甘油三酯参考值0.56-1.7， 其增高的临床意义主要是与动脉硬化、冠心病密切相关。因此，胆固醇与低密度脂蛋白被称为“减寿蛋白”或“致动脉硬化脂蛋白”。

　　有资料表明，对于高脂血症患者或有心脑血管危险因素者来说，低密度脂蛋白愈低越好(小于2.6)。

　　但是，如低密度脂蛋白过低，则应除外以下疾患：如营养不良、急、慢性肝病、慢性贫血、、骨髓瘤、创伤等。

　　如属营养问题，可以选择高蛋白、高热能的食物，如乳制品和动物蛋白质如蛋、鱼、肉、禽和豆制品及新鲜蔬菜、水果等，2~3月后再复查血脂。

　　极低密度脂蛋白(VLDL)的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。无论是血液运输到肝细胞的脂肪酸，或是糖代谢转变而形成的脂肪酸，在肝细胞中均可合成甘油王酯。在肝细胞内，甘油H酯与APOB100、胆固醇等结合，形成VLDL并释放入血。在低脂饮食时，肠粘膜也可分泌一些VLDL人血。VLDL人血后的代谢，大部分变成低密度脂蛋白(LDL)。由于VLDL在血中代谢较慢，半衰期为6～12小时，故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由于携带的胆固醇相对较少，且它们的颗粒相对较大，故不易透过动脉内膜。因此，正常的VLDL一般没有致动脉粥样硬化的作用。但是，由于VLDL中甘油三酯占50%～70%，胆固醇占8%～12%，所以一旦VLDL水平明显增高时，血浆中除甘油三酯升高外，胆固醇水平也随之增高。

　　低密度脂蛋白(LDL)是由极低密度脂蛋白(VLDL)转变而来的。LDL的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，但主要是运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内三分之二的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。而余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与LDL结合，吸收LDL中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，LDL能够进人动脉壁细胞，并带人胆固醇。故LDL水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险中。

四、低密度脂蛋白偏低怎么治疗

　　通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生[5]。因此防止低密度脂蛋白被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大。高【低密度脂蛋白】血症的药物治疗，可考虑使用血脂调节药。血脂调节药品种很多，效果各异，但就其作用原理而言不外乎干扰脂质代谢过程中某一个或几个环节，如减少脂质吸收，加速脂质的分解或排泄，干扰肝内脂蛋白合成或阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆等。1.以降低血浆【低密度脂蛋白】胆固醇为主的调脂药物。包括：① 胆汁酸螯合剂：如考来烯胺(消胆胺)和考来替泊(降胆宁)。② HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)，已在临床上使用的有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、佛伐他汀。 还有如力平之，来适可等。缺陷是可能导致横纹肌溶解，尤其是与贝特类药物合用时。2.防止【低密度脂蛋白】胆固醇被氧化的药物主要有：虾青素、叶黄素、b-胡萝卜素、CoQ10、花青素、灵芝孢子、茶多酚等，其中以虾青素最强，临床研究也证实了当志愿者每天服用1.8、3.6、14.4和21.6mg虾青素连续2周后，LDL氧化的时间分别被延长了5.0% 、26.2% 、42.3%和30.7%[5] ;从而可预防动脉粥样硬化的发生。