新方法！阻断IL-17A/F信号通路可治疗急性肾病

　　肾小管问题（比如肾脏移植、使用放射性对照染料或药物时肾脏血流量受损）可能会引起急性肾损伤（AKI）。任何类型的损伤中一个共同的结果就是免疫细胞浸润肾脏，这一炎症反应会造成永久性创伤。

　　自从20世纪九十年代早期发现了促炎因子白介素（IL）-17A和IL-17F以来，许多免疫细胞都已经被证明为这些因子的一个来源，包括一些辅助性T细胞，现在也叫作Th17细胞。近期针对IL-17A即它的受体组成或前体细胞因子的生物疗法人体试验已经显着改善了Th17细胞存在的某些条件下临床疾病的治疗，尤其是牛皮癣。

　　膜结合的蛋白质和受体能在多细胞生物体的形成、分化及维持等中发挥 重要作用。许多细胞个体的命运（例如增殖、迁移、分化、或与其它细胞的 相互作用）典型地受自其它细胞和/或紧邻环境接受的信息控制。此信息通常 由分泌型多肽（例如（促）有丝分裂因子、存活因子、细胞毒性因子、分化 因子、神经肽、及激素）传播，继而所述分泌型多肽被不同的细胞受体或膜 结合蛋白质所接受和诠释。

　　我们已经综述了一些表明IL-17A/F和Th17细胞导致肾脏损伤的研究。损害肾小球疾病的动物实验研究表明，它们参与肾内初期炎症反应。在对患有自身免疫性疾病如系统性红斑狼仓的患者进行研究时发现，血液循环中IL-17A水平升高，Th17细胞的比例更高，与疾病的严重程度相关联。急性肾损伤动物模型已经证明了给予对抗IL-17A的抗体可以减轻肾损伤。因此，阻断IL-17A/F信号通路也许会是临床试验中探索治疗和预防免疫介导肾脏疾病新疗法的一个非常有希望的途径。

　　新鉴定的免疫刺激 物具有重要的临床应用。该新IL-17A/F细胞因子或其激动剂因此会找到作为 免疫刺激物的实际效用，而抑制IL-17A/F活性的分子（拮抗剂）预期会在期 望抑制免疫应答时（诸如在自身免疫病中）找到实际效用。