2017-01-16 09:03 来源:网友分享
1.多种细菌均可引起大叶肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。
2.当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡,通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
3.大叶性肺炎是肺炎链球菌感染引起的一个肺叶或一个肺段范围内的肺泡炎。近年由于大量强有力抗生素的使用,典型的大叶性肺炎已较少见到。一般当气候骤变,机体抵抗力下降时发病。冬春季多见,主要见于3岁以上儿童,因此时机体的免疫功能也就是防御能力逐渐成熟,能使病变局限于一个肺叶或一个肺段而不致扩散。一般大叶性肺炎起病急,表现为突然高热、胸痛、食欲不振、疲乏、烦躁,少数患儿可有腹痛,有时被误诊为阑尾炎。重症的患儿出现中毒性脑病症状,惊厥、谵妄及昏迷;甚或出现感染性休克。
1.辅助检查。一般患者 检查专案以检查框限“A”为主。重度患者。须与其他病原菌肺炎鉴别。检查专案可包括检查框限“A”、“B”或“C”。
1.实验室检查。血白细胞计数(10~20)×109∕L,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高,但中性粒细胞的百分比仍高。痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检,如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌,即可初步做出病原诊断。痰培养24~48小时可以确定病原体。聚合酶链反应及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。
3.线检查。早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液,在消散期,X线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现“假空洞”征,多数病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。
1.临床表现。起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和发绀。部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。重症者可有神经精神症状,如烦躁不安、谵妄等。亦可发生衰竭,并发感染性休克,称休克型(或中毒性)肺炎。急性病容,呼吸急促,鼻翼煽动。部分患者口唇和鼻周有疱疹。充血期肺部体征呈现局部呼吸活动度减弱,语音震颤稍增强,叩诊浊音,可听及捻发音。实变期可有典型体征,如患侧呼吸运动减弱,语音共振、语颤增强,叩诊浊音或实音,听诊病理性支气管呼吸音;消散期叩诊逐渐变为清音,支气管呼吸音也逐渐减弱代之以湿性啰音。
2.诊断。该病好发于青壮年男性,冬春二季多见。起病前多有诱因存在,约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。突然起病寒战、高热。咳嗽、胸痛、呼吸急促,铁锈色痰;重症患者可伴休克。肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5kPa(80/50mmHg)以下。血白细胞总数增加,中性粒细胞达0.80以上,核左移,有中毒颗粒。痰涂片可见大量革兰阳性球菌。痰、血培养有肺炎球菌生长。血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。血气分析检查有PaO2及PaCO2下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。
1.抗菌素治疗。青霉素、磺胺类药、红霉素、洁古霉素、先锋霉素IV号。
2.对症治疗。高热者一般不使用阿司匹林、扑热息痛等退烧药,避免因严重脱水引起低血容量性休克。疼痛及严重烦躁不安者可予以水合氯醛镇静治疗者亦不使用可卡因、安定等抑制呼吸类药物。咳嗽咳痰者应用氯化铵合剂。保持水电解质平衡。休克呼吸衰竭及时作相应处理。颅内高压者可使用利尿剂。
3.疗效评价。治愈症状、体征消失,血白细胞总数正常,肺部阴影完全吸收。好转症状、体征基本消失,血白细胞总数及分类正常,肺部阴影大部分吸收。未愈症状、体征无好转。
4.应急处理。卧床休息,给予高热量、多维生素及易消化食物饮食,鼓励病人多喝水或菜汤以补充水分。全身应用大剂量抗生素如青霉素、氨苄青霉素等。高热者可在头、腋下、腘窝等处放置冰袋或冷水袋,全身温水或酒精擦浴等物理降温处理,必要时口服解热药物如APC、消炎痛等。神志恍惚或昏迷者,及时清除口腔内异物,保持呼吸道通畅。
温馨提示:
锻炼身体,增强机体抵抗力。季节交换时避免受凉。避免过度疲劳,感冒流行时少去公共场所。尽早防治上呼吸道感染。