老年人血栓性疾病的临床表现是哪些 老年人血栓性疾病的病因和发病机制是哪些

一、老年人血栓性疾病的临床表现是什么

　　1.静脉血栓形成以下肢深静脉血栓形成最为多见常见于深静脉如腘静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等。多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓。主要表现有：血栓形成的局部肿胀、疼痛；血栓远端血液回流障碍：如远端水肿、胀痛、皮肤颜色改变、腹水等；血栓脱落后栓塞血管引起相关脏器功能障碍，如肺梗死的症状、体征等。
　　2.动脉血栓形成多见于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等，血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。临床表现有：发病多较突然，可有局部剧烈疼痛，如心绞痛、腹痛、肢体剧烈疼痛等；相关供血部位组织缺血、缺氧所致的器官、组织结构及功能异常，如心肌梗死、心力衰竭、心源、性休克、心律失常、意识障碍及偏瘫等；血栓脱落引起脑栓塞、肾栓塞、脾栓塞等相关症状及体征；供血组织缺血性坏死引发的临床表现，如发热等。
　　3.毛细血管血栓形成常见于DIC、TTP及溶血尿毒症综合征（HUS）等。临床表现往往缺乏特异性，主要为皮肤粘膜栓塞性坏死、微循环衰竭及器官功能障碍。

二、老年人血栓性疾病的病因和发病机制是什么

　　1.血管内皮损伤当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使血栓形成。其发病机制为：内皮损伤、内皮细胞TF过度表达及释放，外源性凝血途径激活；血管完整性破坏，FⅦ激活，内源性凝血途径启动；血小板粘附、聚集、释放反应增加；内皮细胞受损，ET释放，致血管收缩、血流受阻。
　　2.血小板数量增加，活性增强各种导致血小板数量增加、活性增强的因素，均有诱发、促进血栓性疾病发生的可能性，如血小板增多症、机械、化学、生物及免疫反应等导致的血小板破坏加速等。其致病机制与激活凝血反应等密切相关，详见本篇第十五章。目前认为，血小板因素在动脉血栓形成（如心肌梗死）的发病中有更为重要的地位。
　　3.血液凝固性增高在多种生理及病理状态下，人体凝血活性可显著增强，表现为某些凝血因子水平升高或活性增加，如妊娠、高龄及创伤感染等所致的应激反应、高脂血症、恶性肿瘤等。而高凝状态是血栓性疾病的发病基础。

三、老年人血栓性疾病的检查方法是什么

　　1.有关测定高凝状态的指标1.血管内皮细胞t-PA/PAI、6-酮PGF.2.血小板数量、粘附功能、聚集功能、释放功能（ATP、βTG、PF4等）、促凝活性（PF3）、丙二醛、白三烯、cAMP和凝血试管法凝血时间、部份凝血活酶时间（KPTT）、凝血酶原时间、纤维蛋白肽A和肽B.4.抗凝AT-Ⅲ、蛋白C和蛋白S、优球蛋白溶解试验、纤维蛋白降解产物测定。血流状态全血及血浆粘度增高、红细胞压积增加、红细胞和血小板电泳、红细胞变形性下降。其他血栓弹力图。上述一些血液学指标在方法学的对照和结果判别等方面需作适当考虑，不少项目结果可受生理和药物因素影响，且正常对照值变异也大，有些方法不易标准化，故需作多项检查、进行综合分析及动态观察，方能正确判断高凝状态意义。
　　2.确定血栓形成部位的检查1.血管造影术了解血栓的部位、大小、形状。对已形成的血栓有较高诊断价值，但它是一种创伤性检查，对早期血栓形成的诊断敏感性差。多普勒超声检查该检查简便，属非创伤性，但不能发现小血栓，若动脉壁有钙质沉着或手术疤痕时，声波传导会受影响。

四、老年人血栓性疾病的治疗方法是什么

　　1.阿斯匹林它是环氧化酶抑制剂，使该酶第530位的丝氨酸残基乙酰化，破坏了酶活化中心，从而阻断了血栓烷的合成。实验结果表明，每日服用60～100mg阿斯匹林就可达到最大的抑制血小板环氧化酶效果。目前阿斯匹林已被普遍应用于心脑疾患，降低了心肌梗塞复发率和死亡率，对一过性脑缺血（TIA）患者可降低脑卒中发生率。
　　2.对阿斯匹林的应用剂量问题一直有所争论，由于抑制血栓烷A2（TXA2）所需的阿斯匹林浓度低于前列环素（PGI2）。故有人选择一种对PGI2形成影响最小，又能完全抑制TXA2形成的阿斯匹林剂量，以提高其抗栓作用而减轻副作用。目前国外推荐剂量为150～350mg/d；但国内一些研究报告为50～75mg/d亦已够降低血栓发生率了。
　　3.双嘧达莫通过抑制磷酸二酯酶或增加腺苷环化酶活性，提高血小板内cAMP水平而抑制血小板聚集，还有增加血管前列环素（PGI2）生成及抑制血小板TXA2生成的作用。剂量成人0.2~0.4g/d，分次口服或静脉滴注，小剂量可与阿司匹林合用。副作用为血管性头痛、恶心、呕吐、疲乏感。