缺氧怎么办 教你如何处理缺氧情况

一、缺氧的基本介绍

缺氧（hypoxia），是指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia）。

　　机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：

　　1．氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）

　　为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）约为13.3kPa（100mmHg），静脉血氧分压(PvO2)约为5.32kPa（40mmHg），PaO2高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而PvO2则反映内呼吸功能的状态。

　　2．氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）

　　CO2max指PaO2为19.95kPa(150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为8.92mmol/L(20ml%)。

　　3．氧含量（oxygencontent,CO2）

　　CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl)；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。

　　4．氧饱和度（oxygensaturation，SO2）

　　SO2是指Hb结合氧的百分数。SO2=(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100%此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为93%-98%；静脉血氧饱和度为70%-75%。

　　5．动–静脉氧差（A-VdO2）

　　A-VdO2为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%)。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-VdO2增大；反之组织利用氧的能力明显降低、Hb与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-VdO2减小。Hb含量减少也可以引起A-VdO2减小。

　　6．P50

　　P50指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。P50代表Hb与O2的亲和力，正常值为3.47-3.6kPa(26-27mmHg)。氧离曲线右移时P50增大，氧离曲线左移时P50减小，比如红细胞内2,3-DPG浓度增高1mmol/gHb时，P50将升高约0.1kPa。

二、低张性缺氧的原因有哪些

　　低张性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。

　　1、原因

　　低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。

　　(1)吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（atmospherichypoxia）。

　　(2)外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

　　(3)静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。

　　2、血氧变化的特点

　　①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；

　　②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max正常；

　　③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2降低；

　　④低张性缺氧时，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低；

　　⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常100ml血液流经组织时约有5ml氧被利用，即A-VdO2约为2.23mmol/L(5ml/dl)。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时，PaO2明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致A-VdO2减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时，A-VdO2变化也可不明显。

　　3、皮肤粘膜颜色的变化

　　正常毛细血管中脱氧Hb平均浓度为26g/L(2.6g/dl)。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合Hb浓度均降低，毛细血管中氧合Hb必然减少，脱氧Hb浓度则增加。当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀(cyanosis)。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于Hb异常增多，使毛细血管内脱氧Hb含量很容易超过50g/L，故易出现紫绀而无缺氧症状。

三、血液性缺氧的原因有哪些

　　血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonichypoxemia）。

　　1、原因

　　(1)贫血：又称为贫血性缺氧(anemichypoxia)。

　　(2)一氧化碳（CO）中毒：Hb与CO结合可生成碳氧Hb（carboxyhemoglobin,HbCO）。CO与Hb结合的速度虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却只有HbO2解离速度的1/2100，因此，CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍。当吸入气体中含有0.1%CO时，血液中的Hb可有50%转为HbCO，从而使大量Hb失去携氧功能；CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不易释放出结合的氧；HbCO中结合的O2也很难释放出来。由于HbCO失去携带O2和妨碍O2的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有0.4%HbCO。当空气中含有0.5%CO时，血中HbCO仅在20～30min就可高达70%。CO中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。

　　(3)高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时，可以使血液中大量（20%～50%）Hb转变为高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH）。高铁Hb形成是由于Hb中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性Hb或羟化Hb。高铁Hb中的Fe3+因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；另外，当Hb分子中有部分Fe2+氧化为Fe3+，剩余吡咯环上的Fe2+与O2的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁Hb不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)。

　　在生理状态下，血液中也有少量的高铁Hb不断形成，但可以通过体内还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+，使正常血液中高铁Hb含量限于Hb总量的1%～2%。高铁Hb血症还可见于一种HbM遗传性高铁Hb血症。这种疾病是由于a58组→酪突变，酪氨酸占据了血红素Fe原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。

　　(4)Hb与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或硷性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内2,3-DPG含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移；基因的突变，a链第92位精氨酸被亮氨酸取代时，Hb与O2的亲和力比正常高几倍。

　　2、血氧变化的特点

　　贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以PaO2、SaO2正常，但因Hb数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。

　　CO中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的CO形成氧合Hb，所以血CO2max可以是正常的。

　　血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故A-VdO2低于正常。

　　Hb与O2亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2正常；CaO2和SaO2正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以PvO2升高；CvO2和SvO2升高，A-VdO2小于正常。

　　3、皮肤、粘膜颜色变化

　　单纯Hb减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原Hb未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白；HbCO本身具有特别鲜红的颜色，CO中毒患者时，由于血液中HbCO增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁Hb血症时，由于血中高铁Hb含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色；单纯的由Hb与O2亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。

四、应对缺氧的五个方法

　　常做深呼吸

　　美国研究者发现，人在正常呼吸的情况下，每次吸进和呼出的气体量只有400~500毫升，如果做深呼吸，男性可达3500毫升，女性可达2500毫升，人体可以获得更多的能源和氧气。

　　每工作两小时休息10分钟

　　长时间精神紧张地处于高压工作状态，大脑耗氧量会随之增加。如果身体本就亚健康，很容易出现供氧不足，造成头晕、思维混乱、工作效率下降。

　　建议工作压力大的上班族，每工作两小时就得休息10分钟，伸伸胳膊，抬抬腿，或站在窗边看看远方。

　　多做有氧运动

　　美国研究发现，运动能使人吸收比平常多几倍甚至几十倍的氧。当人体吸氧量增多，呼吸频率加快，通过体内气体交换，可将一些致癌物质排出体外。

　　长期、规律地坚持慢跑、快走、游泳等有氧运动效果更好。不过，南京市中医院心血管科主任顾宁提醒，要避免运动过量，否则容易胸闷、气喘等，导致大脑和心脏的缺血、缺氧。

　　常吃补铁食物

　　“铁能增强血红蛋白运输氧气的能力。”陕西西京医院神经外科主任医师贺晓生表示，平时可适当多吃些含铁丰富的食物，如瘦肉、鱼类、鸡蛋、菠菜、黑木耳等。

　　绿植摆放到位

　　在阳光照射下，绿植发生光合作用时，会吸收二氧化碳，释放氧气。但到了晚上，它们会进行吸收作用，和人们争抢着吸收氧气。