药物中毒性眩晕有哪些症状 _药物中毒性眩晕怎么治疗

一、药物中毒性眩晕的表现

　　1.用耳毒性药物(如氨基糖贰类抗生素等)期间或停药后出现眩晕。

　　2.眩晕多呈漂浮感。由于两侧内耳同时、同程度受累。不易被病人自己察觉。

　　3.两侧前庭功能明显减退或丧失时，在机体或头部活动时出现动摇视，即外界物体有假运动现象。

　　4.有平衡失调和步态满珊，甚则恶心、呕吐，睁眼时眩晕加重，偶尔出现轻度眼震。前庭中毒缓慢者，因机体的适应和平衡功能代偿而不出现症状。

　　5.若有耳蜗受累，可伴耳呜及听力障碍。纯音听力检查，表现为两侧对称性感音神经性听力障碍。初期累及高频，以后随病情加重逐累及中、低频听力。

　　6.步态及位置试验阳性，冷热试验双侧前庭功能低下。

　　7、患者有恶心、腹痛，重症有肝和肾功能损害、尿少、昏睡以至昏迷、呼吸浅慢、口唇发绀、呼吸肌麻痹、反射消失、脉细弱、血压下降、心律失常甚至心跳骤停等。

二、药物中毒性眩晕的发病机制

　　1、药物中毒性眩晕概述

　　药物中毒性眩晕(drug toxic vertigo)是由于药物所致的前庭和耳蜗损害而引起的眩晕。中毒分为急性和慢性两种，急性者在用药当日或数日后即出现症状。大多数为慢性中毒，常在用药后2～4周内发生，即使停药，症状仍逐日严重，数日后可达高峰，如继续用药，则症状发展更快，此期可历经数年。

　　2、病因和发病机制

　　常见的引起迷路中毒的药物有耳毒性抗生素、利尿剂、乙醇、丁卡因、抗癌类药和其他铅汞等重金属，其中以氨基糖甙类抗生素最多见，如链霉素、新霉素、卡那霉素和庆大霉素等造成的中毒，以硫酸盐链霉素中毒最为严重，在国内约占前庭性损害的12%。因可干扰和破坏细胞蛋白合成，使前庭末梢和神经核破坏，甚至累及小脑和脑干，故中毒轻重与用药量多少不成正比，可能与个体易感性和肾功能好坏有一定关系。由于迷路淋巴液内的药物浓度较血浆内维持时间长，因而停药后症状仍可加重或开始出现。

三、药物中毒性眩晕的病因

　　1.药物管理

　　随著化学制药工业的发展﹐若管理跟不上﹐药物中毒的发生就会增多。

　　2.地区性疾病也是一种重要因素

　　如中国血吸虫病流行区﹐应用六氯对二甲苯比较广泛﹐中毒性神经病和神经症发生率也较高。

　　3.遗传因素

　　是某些药物产生毒性的重要原因。葡萄糖6-磷酸脱氢(G6PD)缺乏患者在应用奎宁类抗疟药时发生的溶血性贫血中占重要地位。中国的G6PD缺陷者分布很广﹐西南和沿海省市阳性率较高。慢乙醯化患者长期使用异烟约有23%的病人患多发性外周神经炎。欧洲白种人慢乙醯化者占60%﹐中国约占20%。假胆碱酯缺陷的病人﹐用同样剂量肌肉松弛药琥珀胆碱後﹐延长呼气与吸气之间的间隙时间﹐严重者造成窒息死亡。酒精体内代谢主要靠乙醛脱氢﹐乙醛脱氢缺乏者易产生酒精中毒。欧洲人几乎不缺乏﹐亚洲人缺乏乙醛脱氢者多於欧洲人﹐中国人约为35%。

　　4.性别和年龄的差异

　　对药物毒性的敏感性差别很大。氯黴素可引起再生障碍性贫血﹐女性发病率比男性高3倍。儿童用药更应注意﹐因为儿童药物代谢发育不完全﹐对药物的毒性敏感性高。如氯黴素可引起灰婴综合症﹐患儿可能在症状出现後数小时死亡。儿童肾排泄链黴素缓慢﹐长期应用可造成耳聋。老年人的心﹑肝和肾脏功能都在衰退﹐易发生过敏反应或中毒现象。相同剂量的地高辛﹐血浆半衰期延长﹐洋地黄中毒发生率高。老年人肾脏排泄功能下降﹐肌注青黴素後血浆浓度较青年人高13倍。老年人应用巴比妥类催眠药的剂量要调整﹐因为老年人肝脏药代谢活性下降。老年人用药种类多﹐用药时间长﹐药物的毒副反应发生率也较大。

四、药物中毒性眩晕的治疗

　　在日常生活中，患有眩晕的病人外出时应由家人陪伴，以防意外事件发生。眩晕症临床表现复杂多样，涉及到多种学科，几十种疾病。患者应积极预防，控制原发病。一旦出现症状应尽快到医院诊治，以免耽误病情。

　　1.患者应保持心情舒畅;医生应多做解释工作以消除患者紧张情绪及顾虑。

　　2.发作时应卧床休息，室内宜安静，空气要通畅，光线尽量暗些。避免刺激性食物及烟酒，饮食宜少盐。

　　3.发作间歇期不宜单独外出，以防事故。

　　4.应根据病因和对症治疗。

　　[一般治疗]卧床休息，必要时维生素B6及50%葡萄糖注射。

　　[药物治疗]药物治疗主要为缓解症状，如异丙嗪、地西泮等，阿托品、山莨菪碱，脱水药等，血管扩张药银杏叶提取物、丹参、川芎嗪等。应注意病因治疗，如针对高血压、颈椎病的治疗。

　　[饮食调理]以清淡食物为主。