睡梦中心脏猝死原因_心脏猝死的病因

2017-09-27 08:18 来源:网友分享

一、心脏猝死的病因有些什么

  根据大量病理资料,心源性猝死者常见有基础的心脏结构异常。临床和生理研究分析也揭示了一些暂时性功能性因素,使原有稳定的基础心脏结构异常并发不稳定的心脏情况。在世界范围,特别是西方国家,冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的心脏结构异常。在美国所有心源性猝死中,冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80%以上。心肌病(肥厚型、扩张型)占10%~15%。其余5%~10%的心源性猝死可由各种病因酿成。

  一,冠状动脉异常

  1、先天性冠状动脉畸形:如左冠状动脉源于肺动脉者,如不进行外科手术纠正,婴儿发生猝死的危险性很高。其他先天性畸形,如左冠状动脉起源于主动脉的蝶窦,也具有心源性猝死的危险。此外,冠状动脉先天性狭窄、发育不良等虽较为少见,也具有较高的猝死危险。

  2、冠状动脉栓塞:最常见于主动脉瓣以及二尖瓣病变产生血栓,栓子也可以来自于外科手术操作或心导管操作。发生冠状动脉栓塞主要症状和临床表现是心肌缺血或心肌梗死。发生猝死的原因大多为栓塞导致急性心肌缺血而引起的心肌电生理异常。

  3、冠状动脉硬化:冠状动脉粥样硬化者,动脉管壁增厚、变硬,失去弹性、管腔狭小,若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常,甚至猝死。

  4、冠状动脉机械损伤或梗阻。冠状动脉的机械损伤及梗塞也是引起猝死的原因之一,马凡氏综合征出现冠状动肪夹层(可伴有或不伴有动脉夹层)具有较高的猝死危险。其他较少见的原因,包括主动脉瓣粘液瘤脱垂,撕裂或穿孔阻塞冠状动脉开口均町导致猝死。

  5、冠状动脉痉挛可引起严重的心律失常及猝死:冠状动脉痉挛可发生于粥样硬化或正常冠状动脉。与冠状动脉痉挛或狭窄病变有关的无痛性心肌梗死,可能是一部分不能解释的猝死的原因。不同类型的是无痛性心肌缺血(例如完全无症状的、心肌梗死后的,以及无痛的及心绞痛混合型的)具有不同的临床预后及表现。

  二,心室肥厚

  左心室肥厚是一个独立的心源性猝死危险因素,其他合并的猝死原因有心律失常等。导致心室肥厚的病因包括;高血压、心脏病(伴有或不伴有动脉粥样硬化)、瓣膜心脏病、梗阻性或非梗阻性肥厚性心肌病、原发肺动脉高压伴右心室肥厚等,上述原因均有导致心源性猝死的危险,特别是严重肥厚易于产生心律失常而致死。

  三,肥厚性梗阻型心肌病

  早期的临床及血流动力学研究已经证实,肥厚性梗阻型心肌病有发生心源性猝死的危险性,致命性的心律失常是主要猝死原因。动态心电图检查:大多出现室性早搏或短阵室性心动过速,或在心电生理检查中诱发出致命性心律失常。在35岁以下运动员中,肥厚性心肌病是猝死的最主要原因,而35岁以上的运动员,缺血性心脏病是最常见猝死的原因。

  四,扩张型心肌病

  对于充血性心力衰竭的治疗进展改善了该类患者的长期预后,可是部分血流动力学稳定的心衰患者猝死并未减少。研究资料表明,多达40%的心衰患者死亡是突然发生的,猝死发生的危险性随着左心功能恶化而增加。心律失常机制(VT/VF及心动过缓、心脏停搏)与猝死相关。对于心肌病患者,心功能较好者(1级或Ⅱ级)总死亡率较心功能差者(Ⅲ级或Ⅳ级)低。可是,猝死在心功能较好者发生率更高。心肌梗死后,室性心律失常与射血分数降低都是导致猝死的危险因素。

  五,急性心力衰竭

  任何原因引起的急性心功能衰竭,如果没有及时的干预治疗,均可导致循环衰竭本身以及继发的心律失常。急性心功能衰竭通常由急性大面积心肌梗死、急性心肌L炎、瓣膜性心脏病,以及机械原因如肺动脉大块栓塞等因素所造成。

  六,致心律失常性右室发育不良

  室性心律失常在致心律失常性右室发育不良患者具有较高的发生率,特别是反复发生的室性心动过速,虽然室性心动过速的症状在许多年前已经认识,但对其发生猝死的危险性并没有充分认识。孤立性右心室心肌病与致心律失常性右室发育不良具有相似的组织病理特点,也许二者是同一疾病的不同类型,右心室心肌病具有发生猝死的高危险性。

  七,瓣膜心脏病

  在对主动脉瓣膜置换术后患者的随访中发现,室性心律失常发生率很高,特别是在主动脉瓣狭窄,或多瓣外科手术后,猝死发生与室性心律失常以及血栓形成或栓塞有关。其他瓣膜狭窄猝死发生率很低,瓣膜关闭不全,特别是慢性主动脉瓣关闭不全或急性二尖瓣关闭不全,可以引起猝死,但危险性远远低于主动脉瓣狭窄。

二、心脏猝死应该如何急救

  对心脏骤停或心原性猝死者的处理主要是立即进行心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation CPR)。在20世纪50年代末期心肺复苏术及体外除颤术的发展,使心脏骤停者有可能得救而存活。20世纪后半叶,随着经验的积累及新技术的应用,心肺复苏术逐步完善。在1992年美国心脏病学会再次修订了心肺复苏的指南,并对所有用于心肺复苏的治疗措施进行"评级",对进一步积极有效地抢救心原性猝死者具有重要意义。

  统一的心肺复苏术系按下列顺序,分秒必争地进行:

  一,识别心肺骤停

  心脏骤停的诊断常不成问题。但需迅速判断。出现较早而可靠的临床征象是意识的突然丧失伴以大动脉(如颈动脉和股动脉)搏动消失,有这两个征象的存在,心脏骤停的诊断即可成立。一般主张仅以一手在拍喊病人以断定意识是否存在,同时扪诊其颈动脉了解有无搏动,若两者均消失,即可肯定心脏骤停的诊断而应立即施行心脏复苏处理。

  在成人中以心音消失诊断心脏骤停并不可靠,血压测不出也未必都是心脏骤停,因此对怀疑心脏骤停的病人反复听诊或测血压,反而会浪费宝贵的时间而延误复苏的进行,影响复苏后的存活率。瞳孔变化的可靠性也较小:瞳孔缩小不能除外心脏骤停,尤其是在应用过鸦片制剂或老年病人中;而瞳孔显著扩大不一定发生在心脏骤停时,当心排血量显著降低、严重缺氧、应用某些药物包括神经节阻滞剂、以及深度麻醉时,瞳孔也可扩大。

  二,告急

  即在不延缓施行基础心肺复苏术的同时,设法(呼喊或通过他人或应用现代通讯设备)通知急症救护系统。因仅作基础心肺复苏术而不进一步予高级复苏术,其效果是很有限的。

  三,基础心肺复苏

  即基础生命活动的支持(basic life support,BLS),旨在迅速建立有效的人工循环,给脑组织及其他重要脏器以氧合血液而使其得到保护。其主要措施包括畅通气道、人工呼吸和人工胸外挤压,被简称为 ABC(airway,breathing,circulation)三步曲。

  1、畅通气道

  在意识丧失的病人舌常后移而堵塞气道,因此心肺复苏的第一步必须先设法畅通气道。

  2、人工呼吸

  如病人自主呼吸已停止,则应迅速作人工呼吸,以口对口呼吸的效果最好。

  3、人工胸外挤压

  是建立人工循环的主要方法,即人工地有节律地挤压病人胸骨的下半部。

  四,高级复苏

  旨在进一步支持基本生命活动,恢复病人的自动心搏和呼吸。包括进一步维持有效的通气和换气,转复心律达血流动力学的稳定,以及恢复脏器的灌注。

  具体措施包括:

  1、气管插管。

  2、除颤复律和(或)起搏。

  3、建立静脉通路。

  4、在心脏复苏中的药物使用。在1992年美国第五届全国心脏复苏和心脏急诊会议上分别进行评定分级:I级肯定有指征,治疗有效,并较安全;Ⅱ级可使用,但效果不肯定,尚有争论,其中Ⅱa类有效证据较多,Ⅱb类可能有助,尚不肯定,但无害;Ⅲ级无应用指征,可能有害。

  五,心脏复苏后的处理

  心脏复苏成功后,需继续维持有效的循环和呼吸,防治脑缺氧和脑水肿,维持水和电解质平衡,防治急性肾功能衰竭及继发感染。

  其他处理主要取决于发生心脏骤停的临床情况。急性心肌梗塞所发生的原发性心室颤动一般对基础心脏复苏的措施反应良好,易被有效地控制。一般在复苏后予利多卡因静脉滴注维持24至72小时(2~4mg/min)。在住院情况下,常不需气管插管及辅助呼吸。通常在除颤复律后,血流动力学的稳定可立即恢复。

  急性心肌梗塞时,如由于血流动力异常而导致继发性心室颤动,心脏复苏的效果通常较差。即使心脏复苏成功,心室颤动的复发率也很高,临床上多以血流动力的不稳定为主要表现。其最后结局更多地取决于如何稳定血流动力,而不是如何控制心电生理的异常。

  心室停搏、心动过缓及电-机械分离通常系由于严重的血流动力不稳定所继发,对心脏复苏措施的反应较差。

  六,院外心脏骤停复苏

  存活后的长期处理

  根据70年代以来的统计资料,发生于医院外的心脏停搏患者在复苏成活后,心脏骤停的复发在第1年内高达30%,在2年内高达45%。总死亡率在2年内高达60%。因此,主张对于院外心脏骤停复苏存活者,在血流动力达到稳定后,如无不可逆性中枢神经系统的损伤,应予深入的诊断性和治疗性测试,以指导存活后的长期处理。根据与过去资料的比较,给予积极的干预可显著改善这类病人的预后。

  若院外心脏骤停系由于透壁性急性心肌梗塞所致,其处理应按照急性心肌梗塞的常规进行。对所有由于其他原因所致的心脏骤停复苏成活者,应作进一步检查以明确导致心脏骤停的病因、功能受损的情况以及电生理的稳定性,而作进一步的处理。

三、心脏性猝死的医院具体治疗

  一旦诊断心脏骤停,即应立即进行心肺复苏,包括基本生命支持、高级基本生命支持和复苏后处理。

  1.基本生命支持

  (1)开放气道一旦确诊心脏骤停,立即就地进行心肺复苏,同时呼救。将患者仰卧于硬板床或地上,松解衣领、裤带,使头偏向一侧,清除口腔内异物,如假牙、粘液和呕吐物等。一手置于患者额部,另手抬举下颌,使其头部后仰,颈部伸直,避免舌下坠阻塞气道。

  (2)人工呼吸迅速确定呼吸是否停止。如无自主呼吸,即行口对口人工呼吸。用手捏住患者鼻孔,深吸气后贴紧患者口唇外缘用力吹气。先吹气2次,每次1000~1250ml。在人工呼吸过程中应注意观察患者的胸廓运动,参照其胸廓起伏情况控制吹气量。避免发生胃胀气而导致胃内容物反流。如患者出现胃胀气,应将其侧转并压迫上腹部,排出胃气后继续进行心肺复苏。

  (3)胸外按压检查颈动脉搏动,如动脉搏动消失,立即胸外按压。操作者两手掌重叠交叉置于患者胸骨中下段,双肘关节伸直,利用身体重力有节奏地垂直向下按压,将胸骨下段压下4~5cm为宜,按压后放松,使胸廓复原。按压频率约80次/分左右,同时观察有无颈动脉搏动。按压部位不宜过高或过低,切忌按压胸骨下剑突处。按压节律均匀,切忌用力猛击造成胸骨或肋骨骨折和血、气胸等并发症。胸外按压连续进行,直至心跳恢复。如需描记心电图、心内注射或更换操作者,间断时间不宜超过15秒。

  (4)人工呼吸和胸外按压同时进行如一人进行心肺复苏时,胸外按压与人工呼吸之比约为15:2,如三人进行心肺复苏则约为5:1。

  2.高级基本生命支持

  (1)尽早应用简易人工呼吸器经面罩加压给氧并准备气管插管、简易呼吸器和呼吸机。气管插管操作应迅速、熟练,争取30秒内完成,以免延误抢救。护士应迅速备齐吸引器等,及时清除呼吸道分泌物。

  (2)建立静脉通路及时输注各种抢救药物。一般选前臂静脉,切忌因静脉穿刺导致心肺复苏中断。一些患者因周围静脉塌陷而穿刺难以成功,可选用颈外静脉或股静脉插管。有些药物如利多卡因、阿托品和肾上腺素等可经气管套管内滴入。

  (3)尽早心电监护和心电图检查以明确心律失常的类型,并监护心率及心律变化。

  (4)抗心律失常的治疗主要包括药物、电击复律及人工心脏起搏。

  1)常用药物包括

  (a)利多卡因为治疗室性心律失常首选药物,尤其是急性心肌梗死合并室性心律失常。

  (b)普鲁卡因胺用于利多卡因治疗无效的室性心律失常。

  (c)溴苄铵用于上述两种药物无效、电击复律失败的室性心动过速及心室颤动。(d)阿托品用于伴血液动力学障碍的窦性心动过缓、高度房室传导阻滞及心室停搏的治疗。

  (e)异丙肾上腺素用于阿托品无效的心动过缓或心室停搏。

  (f)肾上腺素用于心室颤动、心脏停搏和电一机械分离。

  (g)碳酸氢纳对心脏骤停的治疗作用尚不明确,宜在进行心肺复苏、除颤、改善通气及药物治疗后应用。药物治疗应严格掌握剂量、输注浓和速度;同时密切监护心率、心律及血压变化,观察药物疗效,如生命体征发生变化应及时通知医生。

  2)电击治疗用于心室颤动和室性心动过速,前者以非同步电击除颤、后者以同步电击复律。操作时将两电极板均匀涂满导电糊,分置于胸骨右缘第二肋间及心尖部或分置于左胸前后。初始电能量约200J,一次电击无效可增大能量再次电击,但不宜超过360J。心室颤动能否转为窦性心律,往往取决于心室颤动出现至电击除颤的时间间隔,切忌延误除颤时间。

  3)人工心脏起搏适用于高度房室传导阻滞、严重心动过缓或心室停搏者。安置人工心脏起搏器的护理详见有关章节。

  4)增加心排血量,维持血压常用药物包括肾上腺素|去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明和钙制剂等。静脉滴注时,须严格控制药物剂量及滴注速度。去甲肾上腺素药液切忌外漏,以免引起周围组织坏死。

  3.复苏后处理

  (1)维持有效循环心肺复苏后可出现低血压、心律失常和心功能不全。一旦血压下降,除对症治疗外应分析原因,予以病治疗。有条件者宜行血液动力学监测,以指导用药。对难治性休克,应注意有无心肺复苏后的其他并发症,如气胸、心包填塞或腹腔脏器损伤等。如发生左心功能不全,酌予强心、利尿和扩血管治疗,详见有关章节。另外,复苏成功后宜延用二期复苏中有效的抗心律失常药物治疗,防止室性心律失常复发。

  (2)维持有效的呼吸对昏迷者应予气管插管,在自主呼吸未恢复前予呼吸机辅助给氧,其间应定期进行血气分析,以调整呼吸机给氧浓度、潮气量、呼吸频率及呼吸比等。应用高浓度及纯氧时,宜间断给氧,如需长期吸氧,以鼻导管吸氧为宜,以防氧中毒。如气管插管超过2~3日仍不能拔除,应行气管切开,并及时清除呼吸道分泌物,加强气管切开护理。另外,可酌予呼吸中枢兴奋剂如可拉明、洛贝林等,以促使患者尽早恢复自主呼吸。

  (3)防治脑缺氧和脑水肿低温疗法和脱水疗法。

  1)低温疗法包括物理降温及应用人工冬眠药(如氯丙嗪、非那更等),旨在降低脑组织基础代谢及耗氧量,提高脑细胞对缺氧的耐受力。宜早在心脏骤停后5分钟内用为佳,可头罩冰帽,并于颈、腋下和腹股沟等大血管部位放置冰袋,尽快使体温下降,至肛温32℃左右。降温过程中宜每半小时测量体温一次,冰袋应用毛巾包裹,忌直接接触皮肤。胸前区、会阴部及腹部禁放冰袋。降温过程中观察患者有无寒战和抽搐等,必要时给予镇静剂。

  2)脱水疗法常予20%甘露醇250ml或25%山梨醇250ml静脉快速滴注,必须在20~30分钟内滴完,治疗中应注意维持血压在10.67/6.67kPa(80/50mmHg)以上,适当控制液体入量,观察每小时尿量及注意有无低钾血症表现,如腹胀和心律失常等。对肾功能不全及心功能不全者慎用。

  (4)维持水、电解质及酸碱平衡严格记录出入液体量、监测血电解质浓度和血气指标,并及时予以纠正。

  (5)防治急性肾功能衰竭心脏复苏后宜留置导尿管,准确记录每小时尿量并监测尿比重,如尿量<30ml/小时,比重高,常提示血流量不足;如尿比重低,则注意有无急性肾功能不全,其治疗护理详见有关章节。

  (6)防治继发感染复苏过程中应注意无菌操作,同时加强支持治疗,提高机体抵抗力。加强皮肤、口腔护理,保持皮肤清洁干燥,定时翻身,防止皮肤破溃感染及褥疮发生。定时拍背、吸痰,痰液粘稠者予雾化吸入,防治肺部感染。对气管切开者,应每天局部换药,保持伤口清洁。注意观察切口及周围有无红肿和渗出,定期做切口部位细菌培养。对留置尿管者,除尿路已感染外,一般不宜每日冲洗尿管,以减少尿道感染。每日应更换密闭尿袋,观察尿液有无混浊并定期进行清洁中段尿培养,有感染者宜行细菌学检查及药敏试验,指导用药。此外,尚须注意患者体温变化,每日测量4次体温,并定期复查血象。

  (7)营养补充给予高蛋白和高维生素流质饮食,每日总热量不低于2kcal。心肺复苏后的患者常有不同程度的意识障碍或消化、吸收功能障碍,故需静脉或鼻饲给予营养。每次鼻饲前应检查胃管位置,注意患者有无肠胀气等。鼻饲饮食应温度适宜,且每次注入量不宜过多过快,鼻饲后宜用盐水冲洗胃管,以防堵塞心脏性猝死。

四、如何预防心脏性猝死

  1、打鼾造成睡眠猝死:

  打鼾造成猝死是由于原有的心肌缺血症或冠心病者,在打鼾时全身肌肉紧张(包括心肌),加之腹肌,膈肌及胸肋肌的紧张对心脏的压迫从而加重了心肌的缺血;另外,打鼾多有呼吸暂停综合症,呼吸暂停直接引起心肌缺血与缺氧,而导致猝死。

  2、急性脑血管病患者心源性猝死:

  急性脑血管病可引起脑缺血、缺氧和脑水肿,并可累及心血管调节中枢,导致冠状动脉收缩、痉挛或心肌受损,易发展为室颤、心搏骤停等严重心律失常,引起睡眠中猝死。

  3、精神因素引起猝死:

  重度忧虑和情绪激动,可增加心脏室颤的易感性;另外睡眠中噩梦使人紧张和恐怖,因而易诱发猝死。

  4、除心源性猝死外,

  急性中毒如一氧化碳中毒等,也可引起睡眠猝死;脑血管病直接引起睡眠猝死者并不多见,因脑出血多在活动情况下发生,睡眠时发生者较少;如脑出血或大面积突发的脑梗塞,直接影响心血管或呼吸中枢,或诱发致死性心律失常时,也可发生睡眠猝死。

  因睡眠猝死时,多数因心脏骤停等致命性心律失常所致,且导致死亡的时间短暂,加上睡眠神经处于抑制状态,所以病人多无明显痛。

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