2017-08-07 14:51 来源:网友分享
1.初期型 其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底,可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊,有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深,模糊不清。视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。一般眼底镜常可以分辨,最好用接触镜配合裂隙灯检查,对该型诊断有极重要的价值。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始,继而扩展至鼻侧边缘,最后颞侧方模糊,乃因视盘各部分神经纤维层密度不同,密度大的部位较早地出现肿胀。有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。但正常人有12%~20%可无静脉搏动,同时颅内压增高常显波动,如观察静脉搏动恰在颅内压升高的两个高峰波动间,颅内压降低至26.7kPa(200mmHg)以下,视网膜静脉搏动又可复见,甚至误诊。因此,确切意义仍有争论,但是该观察方便易行,作为一种参考指标仍有意义。眼底荧光血管造影可见视盘细血管诉张荧光渗漏和小动脉形成,甚至视盘周围渗漏,此乃因毛细血管渗透笥增加所致。后期呈强荧光。检测生理盲点扩大特点是水平径有助诊断。在该型不能仅根据某一体重诊断,必须依靠几个体征综合分析,可疑者应随访。
2.进行期型
视盘表面隆起明显,可高达3~4D,呈蘑菇型。视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显,盘周可见点状或火焰出血,盘缘模糊较显著,通过缘部的静脉怒张弯曲,可呈断续状。若颅内压迅速升高,可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物,甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。严重者尚可见Paton线,多发生在视盘颞侧,呈半弧形,乃因视盘组织肿胀,将颞侧边缘处的视网膜推挤移位,致使该处视网摺叠出现皱纹,视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。
3.恶性期型
该型和进行期型仅程度不同,如颅内压急剧骤然升高,视盘组织和视网膜血管不适应,随即发生大量片状出血和渗出物,视盘水肿隆起度可高达5屈光度(D)以上,但也有无出血及渗出者。视力常有一定程度减退,视野可有向心性缩小(除外脑病的特征性视野)。
4.末期型
亦称萎缩型。无论何型,视盘水肿长期不消退者,均可转入此型。视盘变圆形,轻度高起,在视盘中央白色杯状凹陷消失,视盘的颜色由红色变成灰白色,动脉变细,静脉略粗或正常,网膜血管加鞘,盘周视网膜水肿吸收,在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物,很像埋在视盘表层组织下的上下班2疣。该型有视力减退、色觉障碍和视野缺损等。如行颅内减压术,有导致视力突然或逐渐丧失的危险。
常见病因为颅内占位性病变,以脑肿瘤为主。病因涵盖颅内、眶内及全身。
1、占位性病变:肿瘤、炎性肿块、脓肿、囊尾蚴囊肿及出血、梗塞、动脉或静脉畸形。
2、 局灶或弥漫性脑积水:见于外伤、中毒、缺氧
3、先天性疾病:粘多糖病较常见,因粘多糖沉积于蛛网膜绒毛而抑制其对脑脊液的吸收;此外,颅缝早闭者通过阻碍血液从颈静脉孔回流引起颅压增高;颅面骨发育不全者40%发生ODE
4、脑脊液循环受阻:蛛网膜下腔出血因致脑室内脑脊液流动受阻、蛛网膜绒毛对脑脊液吸收减少而出现颅内压增高,颅内微动脉瘤患者10%-24%可于动脉瘤破裂数小时至数周内出现ODE[2] 。
5、脑脊液吸收减少:
a) 交通性脑积水为引起ODE常见原因之一。
b) 脑炎、脑膜炎:通常引起弥漫性脑水肿,通过阻塞中脑导水管,和/或阻碍蛛网膜绒毛对脑脊液的吸收,引起颅内压升高。
c) 医源性因素,包括颈静脉结扎、术中阻塞或内置导管,均可在两周内出现严重的ODE[3] 。
6 、脑脊液生成增多
7、特发性颅内压增高(假性脑瘤):有明确的颅内压增高,影像检查各脑室正常或偏小,没有颅内占位病灶及其他异常,脑脊液成分正常
8、其它:严重过敏性脑部病变如蜂蜇伤;全身疾病如尿毒症、严重慢性阻塞性肺部疾病、伴有凝血病的全身性疾病(白塞病、系统性红斑狼疮、妊娠/产后、弥漫性血管内凝血)。
1.早期视力无改变,或仅有一过性黑朦,晚期可有不同程度的减退。
2.有因颅内压增高而引起的头痛、恶心、呕吐等神经系统症状及内分泌紊乱引起的各种症状。
3.眼底改变早期表现为视乳头充血、边缘模糊,略高起;以后则隆起明显,一般超过三个屈光度,呈蘑菇状;乳头边缘的静脉充盈、怒张,呈爬坡状,其四周可见出血与渗出;附近的视网膜水肿、有皱纹;生理凹陷被渗出物填塞。晚期视乳头水肿逐渐消退,形成继发性萎缩。
4.动态及静态视野检查:有生理盲点扩大及视野缩小或缺损情况。
5.荧光眼底血管造影,可见视乳头有荧光渗漏,毛细血管显影增强,静脉回流延迟。
6.常为双侧性,但因眶内疾病引起者,可以出现单侧乳头水肿。由Foster-Kennedy综合征引起者,可以出现一侧视乳头水肿,另侧视神经萎缩。
7.颅脑X线摄片,超声或CT检查,可助诊断。
1、主要是针对原发病的治疗。如果确诊为颅内血肿、血管性病变、颅内肿瘤后,可通过外科手术减压或切除颅内肿瘤、清除血肿、降低颅内压,使视力有所好转,但是对于产生视盘萎缩的患者,外科手术对于视力的改善可能没有帮助。
2、视神经炎除病因治疗外,在急性期可用地塞米松、氢化可的松或促肾上腺皮质激素,置于5%葡萄糖500ml中静滴,1次/d,10~15天为1个疗程;同时给予大剂量的抗生素与B族维生素。在疾病恢复期可改为泼尼松口服与应用神经活化剂。对于视神经萎缩病人,可以小量多次输血或高压氧治疗。其他治疗如应用血管扩张药、球后封闭治疗、理疗、中医中药等也能有一定的疗效。
3、对于原发性与继发性视神经萎缩首先应该对因治疗。例如对于脑膜炎导致的视神经萎缩,应该对病原菌使用相应的抗生素;对于多发性硬化的病人应用皮质类固醇激素以及免疫抑制药治疗;由于视网膜中央动脉或颈内动脉血栓形成所致的视神经萎缩,可给予曲克芦丁(维脑路通)或丹参10~20ml加入低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴,1次/d,10~14天为1个疗程;对于颅内肿瘤引起的视神经萎缩,应该手术切除肿瘤,促进视力的恢复。