急性化脓性胆管炎应该做什么检查急性化脓性胆管炎患者吃什么好

2017-06-27 15:21 来源：网友分享

一、急性化脓性胆管炎是怎么回事

　　病因和发病机制尚未完全清楚，主要与以下环节有关。

　　1.胆管内细菌感染

　　正常人胆管远端括约肌和近端毛细胆管两侧肝细胞间的紧密连接分别构成肠道与胆道、胆流与血流之间的解剖屏障;生理性胆汁流动阻碍细菌存留于胆管黏膜上;生理浓度时，胆汁酸盐能抑制肠道菌群的生长;肝脏Kupffer细胞和免疫球蛋白可形成免疫防御屏障，因此正常人胆汁中无细菌。当胆道系统发生病变时(如结石、蛔虫、狭窄、肿瘤和胆道造影等)，可引起胆汁含菌数剧增，并在胆道内过度繁殖，形成持续菌胆症。目前认为，细菌也可通过淋巴管、门静脉或肝动脉进入胆道。AOSC术中胆汁细菌培养阳性率可高达95.64%～100%。当胆道急性化脓性感染经手术去除梗阻因素，确认临床治愈后，较长时期胆汁内细菌仍然存在。目前对胆汁难以净化的原因和机制尚不十分清楚。细菌的种类绝大多数为肠源性细菌，以需氧革兰阴性杆菌阳性率最高，其中以大肠埃希杆菌最多见，也可见大肠埃希杆菌、副大肠埃希杆菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌和克雷白杆菌属等。革兰阳性球菌则以粪链球菌、肺炎球菌及葡萄球菌较多见。随着培养、分离技术的改进，胆汁中厌氧菌检出率明显增高，阳性率可达40%～82%，菌种也与肠道菌组一致，主要为类杆菌属，其中以脆弱拟杆菌、梭状杆菌常见。需氧和厌氧多菌种混合感染是AFC细菌学特点。细菌产生大量强毒性毒素是引起本病全身严重感染症候、休克和多器官衰竭的重要原因。细菌是急性胆管炎发病的必要因素，但并非有菌胆症的病人均发病。近来，不少临床和实验研究结果表明，脓毒症的严重程度及病死率并不完全依赖于侵入微生物的种类和毒力。

　　2.胆道梗阻和胆压升高

　　导致胆道梗阻的原因有多种，我国常见的病因依次为：结石、寄生虫感染(蛔虫、中华分支睾吸虫)、纤维性狭窄。其他较少见的梗阻病因有：胆肠吻合术后吻合口狭窄、医源性胆管损伤狭窄、先天性肝内外胆管囊性扩张症、先天性胰胆管汇合畸形、十二指肠乳头旁憩室、原发性硬化性胆管炎、各种胆道器械检查操作等。西方国家则以胆管继发结石和乏特壶腹周围肿瘤较多见。胆道梗阻所致的管内高压是AFC发生、发展和恶化的首要因素。动物实验证明，结扎狗的胆总管，向胆管内注入大肠埃希杆菌，狗在24h内出现高热，2天内死亡。如果向未结扎胆总管的胆管内注入等量的大肠埃希杆菌，动物则不发生症状。实验还证明，当胆管内压>2.9kPa(30cmH2O)时，细菌及其毒素即可反流入血而出现临床感染症候。梗阻愈完全，管内压愈高，菌血症和内毒素血症发生率愈显著。在胆管持续高压下，胆-血屏障损坏是胆道内细菌反流入血形成菌血症的前提。通过向胆道内逆行注入各种示踪物质，借助光镜、电镜和核素等技术已经显示，在胆道高压状态下胆道循环系统反流的可能途径：①经肝细胞反流：当胆道梗阻和胆汁淤滞时，肝细胞可通过吞噬的方式将胆汁中成分吸入肝细胞胞质内，并转送到Disse间隙。②经肝细胞旁路反流。临床观察也发现，不少AFC病人作胆管减压术，当排出高压胆汁后，血压迅速回升和脉率减慢，显然难用单纯感染性休克合理解释，表明有神经因素的参与。

二、急性化脓性胆管炎有哪些症状

　　一、症状

　　起病常急骤，突然发生剑突下或右上腹剧烈疼痛，一般呈持续性。继而发生寒战和弛张型高热，体温可超过40℃。常伴恶心和呕吐。多数病人有黄疸，但黄疸的深浅与病情的严重性可不一致。近半数病人出现烦躁不安、意识障碍、昏睡乃至昏迷等中枢神经系统抑制表现，同时常有血压下降现象。往往提示病人已发生败血和感染性休克，是病情危重的一种表现。体温升高，脉率增快可超过120次/分，脉搏微弱，剑突下和右上腹有明显压痛和肌紧张。如胆囊未切除者，常可扪及肿大和有压痛的胆囊和肝脏，白细胞计数明显升高和右移，可达2～4万/mm3，并可出现毒性颗粒。血清胆红素和碱性磷酸酶值升高，并常有GPT和r-GT值增高等肝功能损害表现。血培养常有细菌生长。

　　二、诊断

　　根据临床表现中有典型的腹痛、寒战高热和黄疸的三联症，即夏柯征(Charcot)，以及病情发展中又出现中枢神经系统抑制和低血压等临床表现，急性化脓性胆管炎的诊断，一般并不困难。仅在少数病人，例如肝内胆管结石并发的急性化脓性胆管炎，因症状不典型，如无腹痛和黄疸等，有时会延误诊断。此时，可借助于某些特殊检查方法，如B超等作非损伤性检查，常可显示肝内或肝外胆管扩张、肝内多发性小脓肿，以及胆管内结石影，从而推断胆管内有梗阻性病变的存在，再结合临床表现来作出诊断。偶尔也可以通过PTC或ERCP等检查来辅助诊断。