2017-08-14 08:59 来源:网友分享
多种细菌均可引起大叶肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。
当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
大叶肺炎病变起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤,病程大约一周,常以高热、恶寒开始,继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰,呼吸困难,并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。
大叶性肺炎是肺炎链球菌感染引起的一个肺叶或一个肺段范围内的肺泡炎。近年由于大量强有力抗生素的使用,典型的大叶性肺炎已较少见到。一般当气候骤变,机体抵抗力下降时发病。冬春季多见,主要见于3岁以上儿童,因此时机体的免疫功能也就是防御能力逐渐成熟,能使病变局限于一个肺叶或一个肺段而不致扩散。一般大叶性肺炎起病急,表现为突然高热、胸痛、食欲不振、疲乏、烦躁,少数患儿可有腹痛,有时被误诊为阑尾炎。重症的患儿出现中毒性脑病症状,惊厥、谵妄及昏迷;甚或出现感染性休克。
病理生理
大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺,以下叶多见,也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期:
1.充血水肿期 主要见于发病后1~2天。肉眼观,肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌,此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。
2.红色肝变期 一般为发病后的3~4天进入此期。肉眼观,受累肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物,纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连,有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌,防止细菌进一步扩散。
3.灰色肝变期 见于发病后的第5~6天。肉眼观,肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失,而纤维素渗出显著增多,故实变区呈灰白色。镜下,肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中见大量嗜中性粒细胞,红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭,故不易检出。
4.溶解消散期 发病后1周左右,随着机体免疫功能的逐渐增强,病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白溶解酶, 使渗出的纤维素逐渐溶解,肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出,或 经淋巴管吸收,部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观,实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄*色,挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化,肺泡重新充气,由于炎症未破坏肺泡壁结构,无组织坏死,故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。 如今抗生素的早期应用,大叶性肺炎上述典型经过在实际病例中已不多见,病变分期不明显,临床症状也不甚典型,病变范围往往也较局限,表现为肺段性肺炎。
大叶肺炎临床表现
1.起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。
2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻 。
3.重症者可有神经精神症状,如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈 衰竭,并发感染性休克 ,称休克型(或中毒性)肺炎。
4.急性病容,呼吸急促,鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有捳睢I偈沙鱿只起恪?
5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征,如患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,听诊呼吸音减低,有湿罗音或病理性支气管呼吸音。
大叶性肺炎并发症较少见,如治疗不及时、病原菌毒力强或机体反应性过高则可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸。严重感染细菌入血繁殖并播散可致败血症或脓毒败血症。如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克。病变累及胸膜导致纤维素渗出而发生纤维素性胸膜炎。
肺肉质变(pulmonary carnification):由于肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞数量少或功能缺陷,释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除,由肉芽组织机化,使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织,称肺肉质变。
肺肉质变(carnification) 渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸,多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。
1.中毒性休克
是大叶性肺炎最严重的并发症,多见于老年体弱者,细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降,引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。
2.败血症
当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时,大量细菌进入血液引起败血症,有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。
3.肺肉质变
如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少,或者纤维素过多,渗出的纤维素不能完全被溶解吸收,则由肉芽组织取代而发生机化,使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。
预防治疗
(1)注意预防上呼吸道感染,加强耐寒锻炼;
(2)避免淋雨受寒、醉酒、过劳等诱因;
(3)积极治疗原发病,如慢性心肺疾病、慢性肝炎、糖尿病和口腔疾病等,可以预防大叶性肺炎。
大叶肺炎治疗原则
1、加强护理和支持疗法。
2、抗菌药物治疗。
3、休克型肺炎的治疗:加强护理,严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸碱失衡。 应用血管活性药物。应用足量抗生素。尽早加用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。
大叶肺炎用药原则
1、对轻型患者应首选青霉素肌注.
2、重症或休克型肺炎病人应及时应用足量抗生素静脉滴注,并可联用2-3种广谱抗生素。如青霉素、头孢菌素类药等,加强支持和对症治疗。
3、经补充血容量、纠正酸中毒后末稍回圈仍无改善时,宜加用血管活性药物如654-2、多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺。
4、病情严重或经上述疗法休克仍未纠正时,宜尽早加用氢化可的松或地塞米松。
大叶肺炎疗效评价
1.治愈:症状、体征消失,血白细胞总数正常,肺部阴影完全吸收。
2.好转:症状、体征基本消失,血白细胞总数及分类正常,肺部阴影大部分吸收。
3.未愈:症状、体征无好转。
大叶肺炎应急处理
(1)卧床休息,给予高热量、多维生素及易消化食物饮食,鼓励病人多渴水或菜汤以补充水份。
(2)全身应用大剂量抗生素如青霉素、氨苄青霉素等。
(3)高热者可在头、腋下、腘窝等处放置冰袋或冷水袋,全身温水或酒精擦浴等物理降温处理,必要时口服解热药物如APC、消炎痛等。
(4)神志恍惚或昏迷者,及时清除口腔内异物,保持呼吸道通畅。
(5)休克者应平卧,头稍低,并速送医院抢救。
大叶肺炎注意事项
本病易与以下疾病混淆,在诊断时要特别注意:
(1)干酪性肺炎 有结核病史起病缓慢白细胞计数正常痰中可找到结核杆菌X线检查肺部可有空洞形成。
(2)肺癌继发感染 年龄较大起病缓慢中毒症状不明显可持续有痰中带血X线检查及纤维支气管镜检查或协助诊断。
(3)急性肺脓肿 常咯大量脓痰X线检查有液平面的空洞形成可资鉴别。
温馨提示:
锻炼身体,增强机体抵抗力。季节交换时避免受凉。避免过度疲劳,感冒流行时少去公共场所。尽早防治上呼吸道感染。