2017-08-20 07:07 来源:网友分享
多种细菌均可引起大叶肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。
当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡,通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
大叶性肺炎是肺炎链球菌感染引起的一个肺叶或一个肺段范围内的肺泡炎。近年由于大量强有力抗生素的使用,典型的大叶性肺炎已较少见到。一般当气候骤变,机体抵抗力下降时发病。冬春季多见,主要见于3岁以上儿童,因此时机体的免疫功能也就是防御能力逐渐成熟,能使病变局限于一个肺叶或一个肺段而不致扩散。一般大叶性肺炎起病急,表现为突然高热、胸痛、食欲不振、疲乏、烦躁,少数患儿可有腹痛,有时被误诊为阑尾炎。重症的患儿出现中毒性脑病症状,惊厥、谵妄及昏迷;甚或出现感染性休克。
1.起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和发绀。
2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。
3.重症者可有神经精神症状,如烦躁不安、谵妄等。亦可发生衰竭,并发感染性休克,称休克型(或中毒性)肺炎。
4.急性病容,呼吸急促,鼻翼煽动。部分患者口唇和鼻周有疱疹。
5.充血期肺部体征呈现局部呼吸活动度减弱,语音震颤稍增强,叩诊浊音,可听及捻发音。实变期可有典型体征,如患侧呼吸运动减弱,语音共振、语颤增强,叩诊浊音或实音,听诊病理性支气管呼吸音;消散期叩诊逐渐变为清音,支气管呼吸音也逐渐减弱代之以湿性啰音。
6.大叶性肺炎以青壮年为多见,起病急骤,突然寒战、高热,常呈稽留热,伴有头痛,全身肌肉酸痛,纳差等。
7.大叶性肺炎初起有刺激性干咳.继之咳出白色泡沫痰,渐转稠厚,且含少量血丝,1—2天后咳痰黄稠或呈铁锈色。
1、肺肉质变
因吞噬细胞数量少或功能缺陷,渗出物不能被完全吸收清除时,则由肉芽组织予以机化,病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称肉质变。
2、胸膜肥厚和粘连
是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。
3、肺脓肿及脓胸
多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。
4、败血症或脓毒败血症
见于严重感染时,细菌侵入血流繁殖所致医学教`育网搜集整理。
5、感染性休克
严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克,称休克型或中毒性肺炎,病死率较高。
6、中毒性休克
是最严重的并发症,多见于老年体弱者。细菌产生毒素大量作用于全身时可产生外周微循环血管扩张,血压下降,发热等全身反应,严重者产生中毒性休克,称为中毒性大叶性肺炎(toxiclobarpneumonia)。治疗不适当者可因中毒性休克死亡。这也是大叶性肺炎引起死亡的重要合并症之一。
7、败血症及脓毒血症
因细菌毒力强或机体免疫功能低下,细菌可通过血液扩散引起全身败血症及脓毒血症,可因此并发肺炎链球菌性化脓性脑膜炎、心包炎及关节炎等。肺也可伴发脓肿。细菌通过血液扩散后发生脓毒败血症而致心、肾、肝、脾以及脑等多发性脓肿形成。并发败血症及脓毒败血症者死亡率较高。
8、肺脓肿和脓胸
多见于金黄色葡萄球菌引起的,肺组织发生坏死、液化、形成脓肿。若迁延到胸膜还可引起脓胸。
9、肺肉质变
少数病例,机体反应性较低,肺内渗出物可能因为中性粒细胞及组织细胞数量不足或功能不全而不能将其完全溶解吸收而发生机化,纤维细胞及血管进入肺泡腔取代渗出物,肺泡结构尚存。
一、治疗原则
1、加强护理和支持疗法。
2、抗菌药物治疗。
3、休克型肺炎的治疗:加强护理,严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸碱失衡。 应用血管活性药物。应用足量抗生素。尽早加用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。
4、注意预防上呼吸道感染,加强耐寒锻炼。
5、避免淋雨、受寒、醉酒、过劳等诱因。
6、积极治疗原发病,如慢性心肺疾病、慢性肝炎、糖尿病和口腔疾病等,可以预防大叶性肺炎。
二、用药原则
1、对轻型患者应首选青霉素肌注.
2、重症或休克型肺炎病人应及时应用足量抗生素静脉滴注,并可联用2-3种广谱抗生素。如青霉素、头孢菌素类药等,加强支持和对症治疗。
3、经补充血容量、纠正酸中毒后末稍回圈仍无改善时,宜加用血管活性药物如654-2、多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺。
4、病情严重或经上述疗法休克仍未纠正时,宜尽早加用氢化可的松或地塞米松。
温馨提示:
锻炼身体,增强机体抵抗力。季节交换时避免受凉。避免过度疲劳,感冒流行时少去公共场所。尽早防治上呼吸道感染。