2017-08-19 09:36 来源:网友分享
自发性气胸的发病率很高,部分病例可在首次发病后第1个月内复发。若无有效预防措施,5年内的复发率,原发性自发气胸为28%,继发性气胸为43%。
气胸的临床表现取决于气胸形成的速度,肺受压迫的程度和原有疾病的严重程度。多数患者发病前可有用力咳嗽、运动或负重等诱因,但不少病例也可缺如。典型症状为在气胸同侧胸部突然发生胸痛,继以胸闷、气急、呼吸困难和刺激性咳嗽。
如今对于治疗自发性气胸有很多方案。
1,吸氧 可以提高胸膜腔和组织之间气体的气体压力梯度,在促进氮气吸收同时,也促进了胸腔内其它气体的吸收。因此吸氧是气胸治疗的基本措施,通常吸氧量为2l/min。
2,单纯抽气 经局部消毒和麻醉后,在腋前线第4、5肋间置入一小号导管,与三通接头相连接,进行抽气,直至不能抽出气体或发生突然咳嗽时停止。不足之处是不能防止气胸复发。抽气治疗失败者应安置胸管治疗。
3,胸管闭式引流术 胸管闭式引流术简单易行,适用于经单纯抽气治疗失败的绝大部分患者,是目前治疗各种气胸最常用的方法。
4,手术治疗 剖胸或胸腔镜术间结合其它操作是预防自发性气胸复发的主要手段。如剖胸术间进行胸膜机械性磨擦或胸膜剥离术后的气胸复发率可分别降低至2~5%和1%。二种操作的目的都是为了消除大疱促使裂口愈合。适应征包括:持续漏气;复发性气胸;自发性二侧气胸;首次发生气胸,但从事高危职业的患者,如潜水员或飞行员
根据有无原发疾病,自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。
诱发气胸的因素为剧烈运动,咳嗽,提重物或上臂高举,举重运动,用力解大便等。当剧烈咳嗽或用力解大便时,肺泡内压力升高,致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器,若送气压力太高,就可能发生气胸。据统计,有50%~60%病例找不到明显诱因,有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。
1、原发性气胸:又称特发性气胸。
它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸,好发于青年人,特别是男性瘦长者。根据国外文献报道,这种气胸占自发性气胸首位,而国内则以继发性气胸为主。
本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡和肺大疱的破裂所致。根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现,是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础,即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕,可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂,在胸膜下形成肺大疱。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用,从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。
某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良,而弹性低下,肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子。国外有家族性自发性气胸报道,宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史,木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸,可能意味着遗传因素的存在。
在本病的病因中,还有人提出“新膜理论”、侧支通气障碍机制、大气污染学说等。
2、继发性气胸:其产生机制是在其他肺部疾病的基础上,形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。
常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上,细支气管炎症狭窄、扭曲,产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时,导致肺大疱破裂引起气胸。吴氏等报道的179例自发性气胸病因中,慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%),其次为肺结核占17.3%,特发性气胸为13.4%(第3位)、金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位),余者为其他原因。
金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到胸腔,产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生物感染胸膜、肺,浸润或穿破脏层胸膜引起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。此外,食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔,应用正压人工通气,长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。
近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意:
①肺癌,尤其是转移性肺癌,随着综合性治疗的进展,肺癌患者的生存期逐渐延长,继发于肺癌的气胸必将日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌)。其产生原因是:肿瘤阻塞细支气管,导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症,最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜。
②结节病,主要为第3期阶段,气胸发生率为2%~4%。由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致。
③组织细胞增多症X:据报道其自发性气胸的发生率可达20%~43%,这与该病晚期发生明显的肺纤维化,最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关。
④肺淋巴管平滑肌瘤病:据文献报道约有40%患者并发自发性气胸。Taylor报道32例LAM中,26例(81%)发生气胸。本病发生与体内雌激素变化有密切关系。由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道,引起肺大疱、肺囊肿,最终导致破裂发生气胸。
⑤艾滋病:引起自发性气胸的发生率为2%~5%。Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%。其发生机制可能为:该病易侵犯胸膜肺组织,且易并发卡氏肺囊虫肺炎,后者对肺和胸膜具有破坏作用,导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放,导致肺气肿,形成肺大疱。
3、特殊类型的气胸
(1)月经性气胸:即与月经周期有关的反复发作的气胸。本病于1958年首先由Maurer报道,并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸。其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%,约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。
气胸其发生原因主要与肺、胸膜或横膈的子宫内膜异位有关。确切的发病机制至今未明。
1.气胸
症状的轻重取决于起病快慢、肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。典型症状为突发性胸痛,继之有胸闷和呼吸困难,并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样,持续时间很短暂。刺激性干咳因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤,气胸量大,或伴肺部原有病变者,则气促明显。部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽、用力屏气大便或提重物等的诱因,但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的中等量气胸很少有不适,有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现;而有肺气肿的老年人,即使肺压缩不到10%,亦可产生明显的呼吸困难。
2.张力性气胸
患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗,并有脉搏细弱而快,血压下降、皮肤湿冷等休克状态,甚至出现意识不清、昏迷,若不及时抢救,往往引起死亡。气胸患者一般无发热,白细胞计数升高或血沉增快,若有这些表现,常提示原有的肺部感染(结核性或化脓性)活动或发生了并发症(如渗出性胸膜炎或脓胸)。
3.少数患者可发生双侧性气胸
以呼吸困难为突出表现,其次为胸痛和咳嗽。同时发现双侧异时性自发性气胸(即先发生一侧继之成为双侧性气胸)较双侧同时自发性气胸的发生率相对为高,达到83.9%。
4.部分气胸患者
伴有纵隔气肿,则呼吸困难更加严重,常有明显的发绀。更少见的情况是于气胸发生时胸膜粘连带或胸膜血管撕裂而产生血气胸,若出血量多,可表现为面色苍白、冷汗、脉搏细弱、血压下降等休克征象。但大多数患者仅为小量出血。
5.哮喘患者
呈哮喘持续状态时,若经积极治疗而病情继续恶化,应考虑是否并发了气胸;反之,气胸患者有时呈哮喘样表现,气急严重,甚至两肺布满哮鸣音,此种患者一经胸膜腔抽气减压,气急和哮鸣音即消失。
体征:
少量气胸时,体征不明显。气胸在30%以上者,异常体征多见。视诊患者胸廓饱满,呼吸运动减低,叩诊呈鼓音,语颤及呼吸音减弱或消失。大量气胸可使心脏、气管向对侧移位。
有水气胸时可闻及胸内溅水声。左侧气胸或纵隔气肿时,有时可听到心脏收缩期出现的特殊
杂音(Hamman征)。
(一)临床类型
根据脏层胸膜裂孔情况及胸内压的大小,将自发性气胸分为三种类型。
1.闭合性气胸 空气经脏层胸膜裂孔进入胸腔后,胸腔压力升高,肺脏萎陷,裂孔随肺萎陷而关闭,停止空气继续进入胸腔,胸内压接近或稍超过大气压。抽气后,胸内压下降,留针1~2分钟压力不再上升。
2.开放(交通)性气胸 脏层胸膜裂孔可因受纤维硬化组织而固定,或因胸膜粘连牵引而裂孔不能关闭,空气自由进出胸膜腔,胸内压接近大气压,在“O”上下,抽气后压力不变。
3.张力(高压)性气胸 其脏层胸膜与肺泡中的裂孔因组织结构的原因呈单向活瓣作用:吸气时空气进入胸膜腔,呼气时空气不能排出,空气滞积于胸膜腔内,胸内压急骤上升,可超过 1.96kPa (20cmH2O)。肺脏大面积受压,呼吸困难,纵隔推向健侧,循环受到障碍,抽气后,胸内压下降,片刻又迅速上升为正压。此种气胸必须立即组织抢救。
以上三种不同类型的自发性气胸,其呼吸功能改变依胸腔内的气量、发生的速度及肺内病变的程度而不同。闭合性气胸若肺萎陷不多,或发生缓慢,故肺功能影响较小,如果气体进入胸膜腔量大,也只是短期内肺功能受影响,患者感到憋气、短气。胸腔气体吸收或抽出后肺功能恢复正常。肺部原有较重疾病或已处于慢性呼吸衰竭的患者,一旦合并气胸,将会严重地影响肺功能而形成急性呼吸衰竭。若进气量较多,肺内大静脉受压,妨碍血流向心脏回流,从而影响心脏每分搏出量,对循环产生不利影响,甚至形成急性左心衰竭,促使病情更加复杂。
从医学角度来说治疗气胸有很多办法,比如西医治疗手术或茶馆治疗,但是大家对于这类的疾病还是比较害怕的,因为此类病症导致死亡的案例越来越多。所以一旦在医院治疗确诊之后,有很大一部分人会感到困惑。这种病到底严重不严重或者能不能治疗好的以为。那么气胸严重吗?主要症状及危害有哪些?看以下几点:
1.胸痛(90%),是自发性气胸的典型表现,常突然发作,刚开始时胸部疼痛比较剧烈,几个小时以后,会逐渐减轻,约在24-72小时后,疼痛逐渐消失。
2.呼吸困难(80%),是另一个典型表现,呼吸困难往往出现在肺漏气比较严重的患者,肺被压缩往往>30%。这是由于气胸发生后,正常的肺组织被气体压缩,变小,呼吸功能下降造成了缺氧(如右图所示:左侧气胸、左肺压缩)。呼吸困难的程度与本身的肺功能储备也有一定关系,就是说,在相同的肺压缩程度下,一般,年轻人胸闷症状比老年人轻。
3.约20%自发性气胸的患者,可能会出现胸腔积液。在这其中,有少数病人是自发性血气胸:由于气胸发生使肺突然萎陷,扯断了粘连束带和血管,导致出血,严重时可以导致大出血,休克,危及生命,必须急诊手术。
4.当肺部出现气泡时,如果不破裂,就没有不适症状,若突然破裂,就会导致气体进入胸腔,聚积后便可压迫心脏和肺部,出现呼吸困难,用力呼吸时胸部也可出现类似心绞痛的胸痛。如果治疗不及时,甚至可能导致死亡。
5.病人突感一侧胸痛、气急、憋气,可有咳嗽、但痰少,小量闭合性气胸先有气急,但数小时后逐渐平稳,若积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患,病人常不能平卧。如果侧卧,则被迫使气胸患侧在上,以减轻气急。病人呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时,即使小量局限性气胸也可能明显胸痛和气急。
气胸致死的概率还是比较低的,所以患上气胸的朋友不用过分的担心。如果患上气胸这种疾病只要配合医生的治疗就好了,不需要过分担心什么,但是要值得注意的是这种疾病还是会复发的。患者治愈后切忌忌烟忌酒,保持良好的身心状态。预防呼吸道感染等。