怎么知道自己得了阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿的原因是什么

一、阻塞性肺气肿是怎么回事

　　一、发病原因

　　1、慢性支气管炎症性损伤

　　引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。

　　2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

　　目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。

　　3.遗传因素

　　肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。

　　二、发病机制

　　1、慢性支气管炎症性损伤

　　引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。

　　COPD气道炎症的发生机制为，当机体因吸烟、感染及环境污染等因素刺激时，单核细胞、巨噬细胞及中性粒细胞等迅速合成并释放细胞因子，如IL-1、TNF-α、IFN等，这些因子可诱导血管内皮细胞合成黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)增加。此外，还可激活白细胞表面的黏附分子(LFA-1，VLA-4，MAC-1等)使其表达上调，并与内皮细胞上相应的黏附分子相互作用，导致白细胞快速黏附，并跨越内皮转移到炎症部位参与炎症反应。同时上述的致病因素，如吸烟、感染等对肺组织的损伤亦可刺激上皮细胞、巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子IL-8、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)，激活并趋化中性粒细胞在靶部位聚集，从而加重了炎症反应。此外，活化的中性粒细胞释放的蛋白分解酶和弹性蛋白酶可使支气管上皮脱落，纤毛运动减退，黏液分泌亢进，导致黏液潴留和细菌繁殖，使炎症反复发作并迁延不愈。

　　2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

　　目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可导致肺组织结构破坏发生肺气肿。

　　(1)抗蛋白酶：

　　人体中的抗蛋白酶系统，即蛋白溶解酶的抑制物(protease inhibitor)，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。此外，还有α2-巨球蛋白(α2-M)和抗白细胞蛋白酶(antileukoprotease，ALP)。α1-AT是一种急性相反应蛋白，由肝脏合成，分子量45～56KD，正常血清浓度为1360?176mg/L。在感染等多种炎症反应中血清α1-AT水平可升高，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α2-M主要亦由肝细胞合成，分子量大，当血管通透性增加时，肺组织中水平始升高，ALP的合成与排泌均在气道，具有灭活弹性蛋白酶的效能。因此，正常情况下，α1-AT、α2-M及ALP协同发挥保护肺和气道，使其不被蛋白酶所破坏。

　　(2)蛋白酶：

　　破坏肺组织的蛋白酶其主要来源有二：一来自病原菌的外源性蛋白酶;二来自中性粒细胞和巨噬细胞的内源性蛋白酶，其中以人中性弹性蛋白酶(HNE)最为重要，与肺气肿发病也最为密切。HNE为一种丝氨酸蛋白酶，每个中性粒细胞内约含3mg，106个粒细胞在体外能水解0.4mg肺弹性硬蛋白。α1-AT可与HNE呈1∶1结合成不易解离的复合体，使弹性蛋白酶灭活。巨噬细胞弹性蛋白酶则为一种金属蛋白酶，需有金属离子存在始能发挥作用。巨噬细胞中的蛋白酶含量仅相当于中性粒细胞的1/10，它不受α1-AT抑制，反而可使α1-AT水解而失去抗HNE的作用。

　　当支气管-肺发生感染时或纸烟烟雾和其他有害物质长期刺激下，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并活化，释出弹性蛋白酶，当蛋白酶的含量和活性超过了局部肺组织中抗蛋白酶(α1-AT为主)的抑制效能时，弹性硬蛋白则被降解，引起肺组织消融，肺泡间隔毁坏，肺泡腔扩大，小气道在呼气时失去了周围间隔的支持而陷闭。导致了肺气肿的发生。

　　此外，在肺气肿发生过程中，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞还生成并释放氧自由基，将α1-AT中具有活性的核心蛋氨酸氧化而形成亚砜，从而使其抗蛋白酶的活性明显降低。吸烟者的α1-AT活性仅为不吸烟者的60%，因此，吸烟可破坏蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡，促进肺气肿的发生和发展。

二、阻塞性肺气肿自测

　　1、本病起病隐潜

　　以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史，吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰，并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性，咳嗽，咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻，病变严重者咳嗽，咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律，肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急，若在说话，穿衣，洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重，此外尚有疲乏，纳差和体重减轻等全身症状，急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状，肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析，低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。

　　2、本病早期体征多无异常

　　严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满，叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音，心音低远。

　　3、本病由于肺脏过度充气

　　残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感，重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽，侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽，膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平，两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细，稀疏，心影呈垂直狭长，透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱，也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。

三、阻塞性肺气肿怎样治疗

　　1、停止吸烟

　　吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素，停止吸烟是治疗的重要措施之一。众所周知，呼吸功能随年龄的增长而减退，在不吸烟的正常人群中，25～30岁以后，FEV1每年约下降25～30ml，吸烟者FEV1下降较不吸烟者明显，其下降的曲线陡直，以重度吸烟者更为显著。吸烟者中约10%～15%为COPD的易感者，在这些人群中FEV1的下降更为严重，每年下降约150ml，当其至60岁时FEV1平均仅0.8L，此时常感呼吸困难，难以胜任日常活动，已经达到致残的地步。然而，如能在50岁时戒烟，肺功能虽已不能恢复，但FEV1随年龄增长而下降的速度将沿着不吸烟者的规律发展，出现呼吸困难的年龄将向后推移11年左右，至76岁时始较明显。可见尽早戒烟在治疗阻塞性肺气肿方面具有十分重要的意义。

　　2.抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用

　　3.糖皮质激素

　　COPD患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者，故应持慎重态度。鉴于COPD气道炎症的本质与哮喘不尽相同，前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起，而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性，且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。因此，建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征：

　　(1)应用β2受体激动药吸入后FEV1较用药前增加≥15%，其气流受阻具有一定的可逆性者。

　　(2)支气管激发试验呈气道高反应性者。

　　(3)痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。

　　(4)对多种过敏原皮肤试验，50%以上呈阳性的特应质者。

　　(5)血或支气管肺泡灌洗液中，白介素(ILs)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及γ-干扰素(IFN-γ)等细胞因子，或血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTs)、前列腺素F2-α(PGF2-α)及血小板激活因子(PAF)等炎症介质水平升高者。

　　(6)COPD合并哮喘者。一般可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素，以中等剂量泼尼松20～30mg/d口服开始，如患者主观症状、肺功能及血气有所改善，可逐渐减至最小有效维持量，一般口服3～4周，症状缓解即应停用。据报告稳定期患者应用皮质激素吸入治疗，仅10%左右患者FEV1可获改善，故局部吸入皮质激素疗效尚不满意。

　　4.氧疗

　　(1)医院内氧疗：

　　COPD急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(SaO2)上升至>90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超过1.3kPa(10mmHg)。一般可通过鼻导管、Venturi.面罩或机械通气给氧。吸氧应从低浓度开始，鼻导管吸氧的流量为1～2L/min。如严重低氧血症而CO2潴留不甚严重者，可逐步适当增加吸氧浓度。

　　(2)长程家庭氧疗(LTOT)：

　　可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。呼吸衰竭稳定3～4周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有无高碳酸血症均有进行LTOT的指征。一般经鼻导管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可升达8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持续时间不应<15h/d。

　　5.营养支持

　　阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸作功增加能量消耗过多，长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响，使患者摄入减少，常合并营养不良。从而加重呼吸肌无力和疲劳，以及免疫功能进一步减弱。因此，营养支持疗法日益受到重视。应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。除恰当的食谱搭配外，必要时可行肠道内、外营养物质的补充，以期维持体重，增强肌力，克服膈肌疲劳。

　　6.康复治疗

　　目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者，改善活动能力，提高生活质量。包括：

　　(1)呼吸生理治疗：

　　鼓励和协助患者咳嗽、用力呼气，以促进痰液的排出;指导患者作缩唇呼气，增加气道内压力，以抵抗气道外的动力压迫，使等压点移向中央大气道，可防止气道于呼气时过早闭合。

　　(2)肌肉训练：

　　全身性活动锻炼，包括步行、登楼、踏车等。呼吸肌锻炼，嘱患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮气量，减少无效腔通气，使气体分布均匀，和通气-血流比例失调得到改善。

　　7.其他

　　针对上述COPD的气道炎症机制，在治疗方面亦呈现一些新的动向和苗头，如使用黏附分子的单克隆抗体可抑制白细胞在血管内皮细胞上黏附和跨内皮转移，此有可能限制炎症反应的进程。应用IL-8、MIP-2单克隆抗体亦可抑制其对中性粒细胞的趋化效应，从而减缓炎症反应的发生与发展。此外，采用弹性蛋白酶抑制剂ONO-5046治疗COPD，可抑制中性粒细胞释放弹性蛋白酶，以达到减轻肺组织损伤的目的。然而，这些治疗目前大多仍处于实验阶段，将来可望成为治疗COPD有前途的处理措施。其他如非创伤性家庭机械通气，通过鼻罩或口鼻罩与呼吸机连接，在患者家中进行间断机械通气，可达到使呼吸肌休息，缓解膈肌疲劳和改善呼吸肌功能的目的。此外，适当注射人血丙种球蛋白，应用免疫增强剂或免疫调节剂对提高机体抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。

　　近年来国内外开展的肺减容术治疗阻塞性肺气肿，对于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活质量方面均具有积极的意义。

四、阻塞性肺气肿应该如何护理

　　1、心理护理

　　患者常对病情和预后有顾虑，心情忧虑，甚至对治疗丧失信心，要多了解和关心患者的心理状况，经常巡视，允许患者提问和表达恐惧心理，让患者说出或写出引起焦虑的因素，教会患者自我放松等缓解焦虑的办法，以增强患者自信心。

　　2、用药护理

　　按医嘱正确、及时给药。呼吸兴奋剂可选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体，化学感受器放射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，解除呼吸抑制，改善肺通气功能，使缺氧和二氧化碳潴留改善，减轻脑缺氧，脑水肿。用药后要注意观察患者的神志、呼吸节律、咳嗽、气喘及血气分析情况。长期或联合使用抗生素可导致二重感染，如肠道菌群失调、呼吸道真菌感染等，应注意观察。

　　3、病情观察

　　监测患者呼吸的频率、节律、深度及呼吸困难的程度。监测生命体征，尤其是血压、心率和心律的变化。观察缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征。密切观察患者咳嗽、咳痰等情况。注意有无并发症的发生，如并发自发性气胸时，尤其是张力性气胸时，要及时通知医生并配合进行减压等抢救。监测动脉血气分析、电解质、酸碱平衡状况，为诊断与治疗提供可靠的依据，并根据血气分析的结果调整呼吸机的参数。

　　4、呼吸道护理

　　及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，是改善通气、防止和纠正缺氧与二氧化碳潴留的前提。护理措施包括胸部物理治疗、湿化和雾化、吸痰及建立人工气道。

　　深呼吸和有效咳嗽、咳痰 方法为：

　　患者取坐位，身体稍前倾，双手环抱一个枕头，有助于膈肌上升;进行数次深而缓慢的腹式呼吸，于吸气末屏气。然后缩唇，缓慢的通过口腔尽可能地呼气;再深吸气后屏气3～5 s，从胸腔进行2～3次短促有力的咳嗽，张口咳出痰液，咳嗽时收缩腹肌，或用自己的手按压上腹部，帮助咳嗽。经常变换体位也有利于痰液咳出。应定时指导患者进行深呼吸和有效的咳嗽咳痰，保证呼吸道的通畅，防止肺不张等并发症。

　　5、湿化和雾化疗法

　　其目的是湿化呼吸道、稀释痰液。常用湿化剂有蒸馏水、灭菌注射用水、生理盐水。在湿化剂中加入药物(如痰液溶解剂、支气管舒张剂、激素等)以雾化方式吸入，以达到祛痰、消炎、止咳、平喘的作用。同时可在呼吸机的前端螺纹管的小孔内持续滴入生理盐水以2～5 ml/h湿化气道。注意事项：(1)防止窒息：干结的分泌物湿化后膨胀易阻塞支气管，应定时帮助患者翻身、拍背、及时排痰。(2)避免湿化过度：过度湿化有利于细菌生长，加重呼吸道感染，还可引起呼吸道黏膜水肿、狭窄、阻力增加，甚至诱发支气管痉挛，严重时可导致体内水潴留，加重心脏负荷，要注意观察患者情况，观察痰液黏稠度来调节湿化量。(3)控制湿化温度：温度过高引起呼吸道烧伤，温度过低可致呼吸道痉挛、寒战反应，一般应控制湿化温度在35 ℃～38 ℃为宜。(4)防止感染：定期进行呼吸机管道、湿化器、病房环境消毒，严格无菌操作，加强口腔护理，避免真菌性口腔炎发生。

　　6、机械吸痰

　　可经患者的口、鼻腔、气管插管内进行负压吸痰。每次吸痰时间不超过15 s，两次吸痰间隔时间大于3 min。并在吸痰前、中、后适当提高吸入氧的浓度，避免吸痰引起低氧血症。痰多或黏稠时可予纤维支纤镜进行冲洗吸痰。

　　7、饮食护理

　　根据患者病情及饮食习惯给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡、易消化的饮食，补充机体必需营养物质，预防营养不良及呼吸机疲劳的发生。宜少食多餐，避免油腻、辛辣和易于产气的食物，以免腹部饱胀，使膈肌上抬而影响呼吸。便秘时，应多进食富含纤维素的蔬菜和水果，保持大便通畅，避免用力排便。

　　8、呼吸功能锻炼

　　患者经予平喘，呼吸机辅助呼吸、抗感染、化痰、解痉、激素、对症、支持等治疗后病情稳定，已拔气管插管，要教患者进行呼吸功能锻炼。其目的是改变浅而快的呼吸为深而慢的有效呼吸。进行腹式呼吸和缩唇呼气等呼吸功能锻炼，能有效加强膈肌运动，提高通气量，减少耗氧量，改善呼吸功能，减轻呼吸困难，增加活动耐力。具体方法如下：(1)腹式呼吸训练：取立位(也可取半卧位或坐位)，左、右手分别放在腹部和胸前。全身肌肉放松，静息呼吸。吸气时用鼻吸入，尽力挺腹，胸部不动;呼气时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小活动幅度，缓慢呼深吸，增加肺泡通气量。每分钟7～8次，如此反复训练，每次10～20 min，每天2次。熟练后逐步增加次数和时间，使之成为不自觉的呼吸习惯。(2)缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼吸，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。吸与呼时间之比为1∶2或1∶3。缩唇的程度与呼气流量由患者自行选择调整，以距口唇15～20 cm处同水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不至于熄灭为止。

　　9、出院指导

　　帮助患者了解相关医学知识，提高自我保健能力 针对患者具体情况，按照护理程序的要求，制定合理、系统的健康教育计划，使患者具备预防并发症和延缓病情进展的能力。

　　指导患者选择健康的生活方式

　　(1)戒烟：向患者说明经常吸烟的危害，吸烟可使支气管黏膜易引起鳞状上皮发生，黏膜腺体增生肥大和支气管痉挛，易于感染和发病;(2)避免暴发咳嗽及过度突然用力，预防便秘;(3)避免受凉，预防感冒，出现感冒症状要及时就医[3]。

　　10、家庭氧疗

　　向家属及患者宣传氧疗的重要性和必要性，并指导正确用氧。一般用鼻导管吸氧，流量1～2 L/min，吸氧时间每天15 h以上。应告知家属及患者注意：(1)安全用氧;(2)吸氧导管每2天更换，以防堵塞;(3)夜间睡眠时氧疗不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性减弱或上呼吸道阻塞而加重低氧血症;(4)监测氧流量，不可随意调高氧流量;(5)氧疗装置应定期更换、清洁、消毒。